Derzeit sind Opioide die Standard-Behandlung für chronische Schmerzen . Bei Patienten, die Opioide für längere Zeit desensibilisiert auf diese Medikamente oder werden paradoxerweise überempfindlich auf Schmerzen ( Hyperalgesie ); jedoch sind die Anpassungsmechanismen nicht gut verstanden.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , berichten Yuan - Xiang Tao und Kollegen von der New Jersey Medical School an der Rutgers University , dass das Protein mTOR , einem globalen Regulator der Übersetzung ist , spielt eine wichtige Rolle in der Morphintoleranz .
Mit Tiermodellen der Opioid Exposition , fanden die Autoren , dass mTOR ist stark in Neuronen des Hinterhorns , das ist, wo Opioid- Desensibilisierung und Hyperalgesie sind vermutlich stammen ausgedrückt.
Die Hemmung der mTOR -Aktivität mit dem Medikament Rapamycin verhindert und behandelt Opioidtoleranz und Hyperalgesie bei Ratten , die zu chronischen Morphininjektionenausgesetzt waren . Chronischer Morphininjektion erhöhte Aktivität von mTOR und zwei seiner Zielproteine in den Neuronen der dorsalen Horn .
Weiterhin stellten die Autoren fest , dass mTOR verbindet eine zentrale Opioidrezeptor an nachgeschaltete Proteine , die bekanntermaßen in Morphintoleranz und Hyperalgesie beteiligt sind , und dass die Blockierung mTOR verringerte die Produktion dieser Proteine .
Diese Studie beschreibt einen möglichen Mechanismus, der Opioid- Desensibilisierung und Hyperalgesie antreibt und schlägt vor, dass zur Förderung der mTOR-Signalwegs kann Schmerz-Management zu verbessern
Artikel : Opioid-Rezeptor ausgelöste Rücken mTORC1 Aktivierung trägt zur Morphintoleranz und Hyperalgesie