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    Alzheimer - Down-Syndrom Beziehung erklärt
    
    
    
    
    
    
  
  

    

      

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Alzheimer - Down-Syndrom Beziehung erklärt

        
    
          
          
          
    
            Im Alter von 40 , fast 100 % der Menschen mit Down-Syndrom zu entwickeln , die Veränderungen im Gehirn , die Alzheimer-Krankheit zu produzieren. Nun , eine neue Studie behauptet, den Mechanismus, der Menschen mit Down-Syndrom setzt bei so hohen Risiko von Alzheimer offenbart haben .
          
     Amyloid-Plaques
    
          Amyloid -Plaques in Gehirnen von Menschen mit Down- Syndrom und die Alzheimer-Krankheit gefunden.
    
          Bildnachweis : Juan Gartner
          
    Down-Syndrom wird durch die häufigste Chromosomenanomalie beim Menschen verursacht - eine zusätzliche Kopie des Chromosoms 21 zu 1 in 700 Babys in den USA sind mit Down-Syndrom geboren.
    
          
    Sowie ein leichter bis mittelschwerer geistiger Behinderung , ist ein kennzeichnenden negativen Auswirkungen der Down-Syndrom das erhöhte Risiko von Alzheimer-Krankheit . Im Alter von 40 , fast 100 % der Menschen mit Down-Syndrom wird Veränderungen in ihrem Gehirn, die zu Alzheimer führen müssen ; 25% Anzeichen von Alzheimer - Typ Demenz im Alter von 35 und 75 % im Alter von 65 .
    
          
    Da die Menschen mit Down-Syndrom leben heute länger als je zuvor - die durchschnittliche Lebenserwartung ist 60 heute , war aber nur 25 im Jahr 1983 - Forschung befasst sich , wie die Lebensqualität von Menschen mit Down-Syndrom kann verbessert werden.
    
          
    Die Forscher , von der Sanford - Burnham Medical Research Institute , festgestellt, dass beide Mäuse gezüchtet, um Merkmale mit Down-Syndrom und Menschen mit Down-Syndrom zu teilen ein deutlich niedrigeres Niveau eines Proteins namens Sortier Nexin 27 ( SNX27 ) .
    
          
    SNX27 spielt eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Rezeptoren auf der Oberfläche von Gehirnzellen . Da diese Rezeptoren , die für Neuronen richtig Feuer , senkte Ebenen SNX27 beeinträchtigen Neuronen-Aktivität , die kognitive Probleme führt .
    
          
    Auch SNX27 - fand das Team - reguliert Beta-Amyloid- Produktion. Beta-Amyloid ist der " klebrigen Protein" toxisch für Neuronen, die - zusammen mit toten Neuronen - Klumpen in Plaques im Gehirn . Diese Plaques werden als das Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit .
    
          
    " Wir fanden, dass SNX27 reduziert Beta-Amyloid- Generation durch Wechselwirkungen mit gamma -Sekretase - ein Enzym, das die Beta-Amyloid -Vorläufer-Protein Beta-Amyloid zu produzieren ", sagt Wang Xin , PhD, Erstautor der Veröffentlichung .
    
          
    Wang ergänzt:
    
          
    
            
    "Als SNX27 Wechselwirkung mit gamma- Sekretase wird das Enzym deaktiviert und kann beta- Amyloid zu erzeugen. Niedrigere SNX27 führen zu erhöhten Konzentrationen von funktionellen gamma- Sekretase , die wiederum zu einem erhöhten Anteil an Beta -Amyloid . "
    
          
    
          
    Die Forscher fanden heraus , dass diese geringere SNX27 in Menschen und Mäusen mit Down-Syndrom sind durch eine zusätzliche Kopie des miRNA -155 verursacht - ein RNA-Molekül von Chromosom 21 , die SNX27 Produktion beeinflusst kodiert.
    
          
    Definition des " komplexen Mechanismus ' Fahr Alzheimer -Down- Verband
    
          
    Abbildung der Prozess, der zu diesem Ergebnis führt , fanden die Forscher , dass die zusätzliche Kopie des Chromosoms 21 implizit in Down-Syndrom führt zu erhöhten miRNA -155 , die reduzierte Mengen an SNX27 führen .
    
          
    Der Teil dieser Kaskade , die zu Alzheimer- führt ist, dass die reduzierte Mengen an SNX27 zu einer Erhöhung der aktiven gamma- Sekretase , die Produktion von beta- Amyloid und steigert folglich die Plaques im Gehirn, Alzheimer verantwortlich führen .
    
          
    "Wir haben einen ziemlich komplexen Mechanismus, der erklärt, wie SNX27 Stufen indirekt mit Beta-Amyloid führen definiert ", sagt Hu Huaxi , PhD, der leitende Autor des Papiers , und fügte hinzu :
    
          
    
            
    "Während es viele Faktoren, die zu Alzheimer- Charakteristika in Down-Syndrom beitragen , unterstützt unsere Studie einen Ansatz zur Hemmung gamma- Sekretase als ein Mittel , um die Amyloid-Plaques im Gehirn von Down-Syndrom und die Alzheimer- Ergebnis zu verhindern. Die Ergebnisse sind wichtig, weil sie erklären, wie beta-Amyloid- Levels sind in dieser Personen verwaltet werden. "
    
          
    
          
    Interessanterweise fanden die Forscher heraus , dass durch neue Kopien des Gens SNX27 zu den Gehirnen der Down-Syndrom -Mäuse , sie könnten die Gedächtnisdefizit durch die Mäuse zeigten reparieren.
    
          
    Der nächste Schritt für das Team ist es, ein Screening-Test zu Molekülen, die Ebenen der miRNA -155 , die zur Wiederherstellung des Niveaus der SNX27 wird reduzieren identifizieren zu entwickeln. Das Team will auch Moleküle, die Wechselwirkungen zwischen SNX27 und gamma- Sekretase verbessern können identifizieren.
    
          
    Vor kurzem lief Medical News Today zwei Scheinwerfereigenschaften auf Down-Syndrom. Die erste Frage, ob werdende Mütter erhalten ausreichende Informationen über das Down-Syndrom und die zweite sah aktuelle Forschungsbereiche in Down-Syndrom.