Sugar On Bakterien Fläche dient als Basis für eine Web- Widerstand

Die für chronische Infektionen in verantwortlichen Bakterien Mukoviszidose Patienten, verwenden Sie eine der Zucker auf dem Keimen " Oberfläche zu beginnen, eine Struktur, die die Mikroben wider Bemühungen , sie zu töten hilft , zeigt neue Forschungsergebnisse .

Forscher haben festgestellt, dass die bakterielle Zelloberflächen Zucker, ein Polysaccharid genannt Psl , wird auf der Oberfläche des Bakteriums als Helix verankert , eine Struktur bereitzustellen , die Zell-zu - Zell-Interaktion fördert . Wenn mehrere Bakterienzellen mit Hilfe einer solchen Struktur miteinander verbinden , bilden sie einen sogenannten Biofilm , eine persistente Gemeinschaft von Fehlern, die in der Lage, die Auswirkungen von einem menschlichen Immunantwort Resists sowie Antibiotikum Medikamente.

Im Falle des Bakteriums untersucht , Pseudomonas aeruginosaDie Ergebnisse der Biofilmentwicklung kann tödlich sein . Chronische Infektion mit diesen Bakterien ist, was bewirkt, dass der Tod der meisten Patienten mit zystischer Fibrose , einer genetischen Krankheit teilweise durch überschüssigen Schleim in der Lunge gekennzeichnet eine Bedingung, die Schaffung des Biofilms fördern können . Einige kritisch kranken Patienten im Krankenhaus sind auch anfällig für eine Infektion durch Pseudomonas, Die zu Sepsis oder Bakteriämie häufigsten Todesursachen in sehr krank Intensivpatienten führen kann.

Mit Psl deutlich als das Fundament der Matrix oder der architektonischen Leim, einen Biofilm zusammenhält identifizierten Wissenschaftler hoffen, die Forschung könnte zu Therapien, die den Zucker Ziel und damit verhindern, dass die Entwicklung dieser Massen von Bakterienzellen führen .

" Aus klinischer Sicht , wenn wir herausfinden, Möglichkeiten zu hemmen oder zu zerstören Psl konnten wir frei diese Organismen und sie würden viel eher getötet werden durch Antibiotika oder durch den Host- Verteidigung ", sagte Daniel Wozniak , Professor für Innere Medizin und Mikrobiologie an der Ohio State University und Senior- Autor der Studie .

" Viele Antibiotika gezielt aktiv wachsenden Zellen, sondern Biofilmen in einen Ruhemodusdes Wachstums zu gehen. Dies kommt ins Spiel, auf Widerstand. "

Die Forschung in der jüngsten Ausgabe der Fachzeitschrift erscheint PLoS Pathogens, Von der Public Library of Science veröffentlicht .

Wozniak und Kollegen hatte Psl als wahrscheinlicher Täter in gegriffen PseudomonasBiofilm -Erstellung vor ein paar Jahren , waren aber nicht sicher , wie es funktioniert , bis diese neue Serie von Experimenten konnten sie die gesamte Matrix und Biofilmentwicklungsprozesszu sehen.

Die Forscher sind die ersten zu beachten, dass die tatsächliche Form der Psl ähnelt einer Helix , eine leiterartige Struktur, die Zell-zu - Zell-Interaktion kritisch für die Bildung eines Biofilms stabilisiert . Wozniak Gruppe beobachtet auch, dass die freischwebende DNA mit ihrer Doppelhelix- Form, in der existiert PseudomonasBiofilm mit zusätzlichen bahnförmigen Strukturträger auf die Masse von Zellen.

" Die extrazelluläre DNA wirkt wie eine andere Matrix. Es ist ein langer Polymer, das alle Bakterien zusammen zieht ", sagte Luyan Ma , Blei-Autor der Studie und wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Ohio State Center for Mikrobielle Schnittstelle Biology ( CMIB ) .

Der Biofilm erreicht irgendwann ein dreidimensionales pilzförmigen Masse. Und dann , in einer programmierten Folge von Ereignissen initiiert der Biofilm ein Verfahren , um einen anderen Mikrokolonien von Zellen zu schaffen.

" Irgendwann gibt es entweder eine ernährungsspezifischer oder physiologischer Cue , die besagt , " das ist nicht mehr von Vorteil, und wir müssen diesen Prozess wieder von vorn anfangen " , ", sagte Wozniak , auch ein Forscher in CMIB .

Als Teil dieses Prozesses , einige Bakterienzellen im Biofilm zu töten sich selbst , um einen Hohlraum , aus dem Samenzellen freigesetzt werden , um die Bildung einer neuen Massen beginnen zu schaffen. Diese Art des programmierten Zelltod Apoptose genannt , ist typisch für höhere Organismen , aber selten in Bakterien gesehen , wobei Wozniak .

Die Forscher glauben, dass dieser Zelltod unterbricht die Matrix hält die bestehende Biofilm zusammen , die Freigabe Psl und eine Vielzahl von Nährstoffen und Enzymen, die neue " Schwimmen " Zellen, die aus dem Biofilm zu bewegen, um eine neue Oberfläche einnehmen und beginnen Matrix und Biofilmentwicklung ganz unterstützen wieder . Der Zelltod wird auch angenommen, dass die Quelle der extrazellulären DNA , die in dieser Veröffentlichung von Samenzellenaufrechtzuerhalten den Biofilm Struktur hilft.

" Wir alle denken, der DNA als Informationsspeicherelementin unseren Zellen , aber es wird immer deutlicher, dass DNA hat Rollen außerhalb dieser Kapazität ", sagte Wozniak .

Wozniak und Kollegen führte eine Reihe von mutierten Genen und Enzymen , um den Prozess zu blockieren beziehungsweise erzeugen zusätzliche Psl ihre Rolle in Matrixbildung zu testen. Die Zeichen stehen auf Psl als Schlüssel Gerüst Komponente des Pseudomonas Biofilmmatrix , sagte er.

Es ist zu früh zu sagen, ob Strategien zur Psl in dieser Laborversuche blockieren wäre ein sicherer Weg, um die Aktionen des Polysaccharid in den menschlichen Körper zu stören , stellte Wozniak .

Oberflächen, auf die bakterielle Biofilme können befestigen sind Schlüssel zum Erfolg , was bedeutet , dass zusätzlich zu gedeihen in Lungen- , sie auf Katheter, Ventilatoren und Trachealtuben jede medizinische Gerät, das in den Körper gelangt auch wachsen . Aber Verhinderung bakterieller Biofilm Entwicklung hat Auswirkungen über die Medizin hinaus .

Durch die feuchte Umgebung , reichlich Nährstoffe und einfachen Zugang zum menschlichen Mund Gestärkt werden auch Biofilme für Karies verantwortlich. Diese Mikrokolonien , wenn sie in der Lage, Wasser und Boden in Verbindung zu treten , auch anbringen , um bestimmte Industrieflächen, was zu Korrosion und anderen Beschädigungen .

"Nicht alle Bakterien Biofilme nutzen , aber viele tun", sagte Wozniak . " Biofilme sind seit einiger Zeit bekannt , aber nur in den letzten zehn Jahren haben die Menschen in der Lage, moderne molekulare Techniken anwenden, um das Problem anzugehen . "

Diese Forschung wurde unterstützt durch Zuschüsse aus dem Cystic Fibrosis Foundation , dem National Heart , Lung and Blood Institute und dem Nationalen Institut für Allergien und Infektionskrankheiten unterstützt.

Studie Co- Autoren gehören Matthew Conover und Haiping Lu von der Wake Forest University ; Matthew Parsek von der University of Washington School of Medicine ; und Kenneth Bayles der University of Nebraska Medical Center.

Quelle: Ohio State University