Nachrichten aus dem Journal of Clinical Investigation : 17. September 2012

Die Verbesserung der Pankreas-Inseltransplantationbeim Menschen

Eines der Haupthindernisse für die weit verbreitete Verwendung von Pankreas- Inseltransplantation zur Behandlung von Diabetes ist die Gefahr der Posttransplantations Entzündung und Immunabwehr . Zusätzlich hat generali Immunsuppression viele Nebenwirkungen, und es besteht ein Bedarf für immunsuppressive Therapien, die speziell auf die Transplantationsstelle. In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Forscher an der San Raffaele Scientific Institute in Mailand, Italien zu berichten , dass zwei Zelloberflächenrezeptoren , CXCR1 und CXCR2 , vermitteln Immunantworten gegen transplantierte Pankreasinseln bei Mäusen. Lorenzo Piemonti und Kollegen festgestellt , dass die Blockierung der Aktivität dieser Rezeptoren verbessert Transplantation Transplantation und Reaktionen des Immunsystems reduziert. Ferner wird in einer Pilotstudie des menschlichen Transplantationspatienten verbessert die CXCR1 / 2-Inhibitor reparixin Transplantationsergebnisse und verhindert eine Beschädigung der transplantierten Inseln . Diese Ergebnisse legen nahe , dass Therapien, die CXCR1 / 2 -Signalisierung wird zur Verbesserung Inseltransplantation .

TITEL: CXCR1 / 2-Hemmung verstärkt Pankreas-Insel Überleben nach der Transplantation

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Verlust von Thyreotropin trägt zu Osteoporose

Schilddrüsenüberfunktion ist ein allgemeiner Zustand , in dem der Schilddrüse sezerniert überschüssige Schilddrüsenhormon. Es wird häufig mit verringerter Knochendichte und einem höheren Risiko assoziiert Brüche . Hochschilddrüsenhormonesind bekannt , die Herstellung von Thyreotropin (TSH) zu unterdrücken. TSH bindet an Rezeptoren auf den Knochen zu stimulieren Knochenbildung und niedrigen TSH-Spiegel werden mit niedriger Knochendichte korreliert. In einer aktuellen Studie im Journal of Clinical Investigation , führten Forscher um Dr. Mone Zaidi am Mt. Sinai School of Medicine untersucht die Rolle von TSH in der Knochendichte durch den Vergleich der Knochendichte der regelmäßigen hyperthyroid Mäusen und hyperthyroid Mäusen, die den TSH-Rezeptor fehlte . Im Vergleich zu normalen Mäusen , die Mäuse, denen der TSH-Rezeptor hat eine höhere Knochenverlust , was darauf hindeutet , dass TSH ist wichtig, um die Integrität des Skeletts. Diese Studie hat Auswirkungen auf die Behandlung von Erkrankungen der Schilddrüse bei Patienten, die mit einem Risiko für sich Osteoporose .

TITEL: Hyperthyroid bedingte Osteoporose wird durch den Verlust von TSH Signalisierungs verschärft

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Frettchen als Modell menschlicher Mukoviszidose Diabetes

Fast ein Viertel der Mukoviszidose (CF) Diabetes -Patienten entwickeln , bis sie im Teenageralter sind . Mukoviszidose Diabetes ( CFRD ) wird mit einer Verschlechterung des klinischen Zustands , reduzierte Lungenfunktion, einen Rückgang der Ernährungszustand und erhöhte Sterblichkeit. Aktuelle Tiermodellen der CF entwickeln keine CFRD begrenzen unser Verständnis von CFRD Pathologie. In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , führten Forscher um John Engelhardt an der Universität von Iowa Bericht auf einem Modell der CFRD bei Frettchen . Engelhardt und Kollegen festgestellt , dass CF -Kits hatte erhebliche Abweichungen in Blutzucker und Insulin- Regulierung in einem jungen Alter . Ferner insulinproduzierenden pankreatischen β -Inseln vom Neugeborenen CF -Kits zeigte abnorme Glucose -regulierten Insulinsekretion. Diese Befunde zeigen , dass metabolische Unregelmäßigkeiten frühzeitig in CF und legen nahe, dass eine frühzeitige Intervention kann helfen, verhindern, dass die Entwicklung von ausgewachsenen CFRD .

TITEL: Abnormal endokrinen Pankreas -Funktion bei der Geburt bei zystischer Fibrose Frettchen

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Wachsenden hämatopoetischen Stammzellen in vitro

Hämatopoetischer Stammzellen (HSC) Transplantation ist ein medizinisches Verfahren , die häufig bei Patienten mit Krebserkrankungen der Blut oder Knochenmark , wie durchgeführt wird, Leukämie . Lymphom und multiples Myelom . Erhalten HSCs von Patienten ist schwierig, und die meisten kommen aus HSCs abgestimmt Spender, die nur in begrenzter Anzahl zur Verfügung stehen. Eine Lösung ist, HSCs außerhalb des Körpers wachsen, aber versucht , dies zu tun unterlegen ist bisher . In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation Forscher von Irving Goldschneider an der Universität von Connecticut Bericht über die Entwicklung eines rekombinanten Wachstumsfaktor, rIL- 7 / HGFβ geführt , dass das Wachstum der HSCs stimuliert außerhalb des Körpers und behielten ihre Fähigkeit, generieren neue Blutzellen einmal in Mäuse implantiert . Die Entwicklung dieses rekombinanten Wachstumsfaktor hat das Potenzial, einen Beitrag zur Überwindung der Hindernisse für den breiten Einsatz von HSC -Transplantation.

TITEL: Rekombinante IL-7 / HGFβ effizient induziert transplantierbaren murine hämatopoetische Stammzellen

Diesen Artikel anzeigen in : http://www.jci.org/articles/view/46055?key=fb79b199844b65b305a6

Medikament zur Behandlung von Blutgerinnseln kann vor Osteoporose schützen behandeln

P2Y12- ist ein Nukleotid -aktivierter Zelloberflächenrezeptors , die eine kritische Rolle bei der Blutgerinnung spielt . P2Y12- Antagonisten wie Clopidogrel, werden klinisch verwendet, um zu verhindern, Schlaganfälle und zur Behandlung von Herzkrankheit . In jüngerer Zeit haben Forscher herausgefunden , dass P2Y12- spielt auch eine Rolle bei der Aktivität von Osteoklasten , oder Zellen, die den Knochen abbauen . In einer Studie , die im Journal of Clinical Investigation, Katherine Weilbaecher und Kollegen an der Washington University in St. Louis veröffentlichten Bericht , dass Mäuse ohne P2Y12 -Rezeptoren oder die mit P2Y12 -Antagonisten behandelt werden, war die Aktivität der Osteoklasten vermindert und wurden teilweise von Knochenverlust mit dem Alter geschützt, Arthritis . Tumor Wachstum und Östrogen Verlust. Diese Studie zeigt eine neue Rolle für P2Y12- Rezeptoren und legt nahe, dass Arzneimittel bereits in der Klinik verwendet, um gegen Blutgerinnsel schützen können auch nützlich für die Behandlung von Osteoporose .

TITEL: Der ADP-Rezeptor P2Y12 regelt Osteoklasten- Funktion und pathologischen Knochenumbaus

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Mutation defekt natürlichen Killerzellen

Natürliche Killerzellen (NK) verteidigen den Körper gegen Infektionskrankheiten und Krebs durch die Anerkennung und Tötung gestresst oder infizierten Zellen und Patienten mit NK Mängel sind anfällig für schwere Virusinfektionen. In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Forscher am Baylor College of Medicine Bericht über einen Patienten mit einem NK-Zell -Mangel durch eine Mutation in CD16 verursacht , welche für ein Protein auf der Oberfläche von NK-Zellen , die Antikörper erkennt . Um die genaue Rolle von CD16 in NK-Zell- Zytotoxizität zu bestimmen , Jordanien Orange und Kollegen untersuchten die Wirkung von CD16 -Mutante in einem menschlichen NK -Zelllinie. Das mutierte CD16 konnte nicht mit einem anderen NK -Zellprotein , CD2 , die für die zytotoxische Aktivität der NK- Zellen erforderlich ist, zu interagieren. Die Patienten tragen diese Mutation waren sehr anfällig für Virusinfektion. Diese Studie eine potenzielle zellulären Mechanismus, der menschlichen angeborenen Immunschwäche zugrunde liegt.

TITEL: Human immunodeficiency verursachende Mutation definiert CD16 in spontane NK-Zell- Zytotoxizität

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Erkundung der Ursachen von angeborenen Herzfehlern

Das Herz ist eine der ersten Organe während der Wirbeltierentwicklung und Mutationen in den Genen, die die Entwicklung des Herzens steuern zugeordnet sind, zu bilden angeborenen Herzfehlern beim Menschen. Myocardin , ein Protein, das die Genexpression reguliert , die zuvor gezeigt wurde, dass die Entwicklung der Zellen der glatten Muskulatur zu regulieren. In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Michael Parmacek und Kollegen an der University of Pennsylvania berichten, dass myocardin trägt auch zu Herzwachstum , Entwicklung der Kammern des Herzens , und embryonale Überleben. Mäusen fehlt myocardin hatte defekte Herzkammern , entwickelt Herzfehler Und starb als Embryonen. Diese Defekte wurden teilweise mangelhafter Signalisierung durch ein Protein , wie BMP10 bekannt zurückzuführen . Ersatz von BMP10 gerettet Herzentwicklung . Diese Studie gibt Aufschluss über die Prozesse, die Herzentwicklung zu regulieren und kann helfen, erklären die Ursprünge des menschlichen angeborenen Herzkrankheiten.

TITEL: myocardin regelt BMP10 Expression und ist für die Entwicklung des Herzens erforderlich

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