Stoppen Autoimmunität in der nik der Zeit ; CX3CR1 : Ein Protein With Guts

IMMUNOLOGIE : Stoppen Autoimmunität in der NIK Zeit

Immunzellen wie T-Zellen bekannt, spielen eine wichtige Rolle in der Befreiung des Körpers von gefährlichen Mikroben. Allerdings , wenn sie nicht unter Kontrolle gehalten richtig können sie die körpereigenen Gewebe und Zellen angreifen und Autoimmunität . Arbeiten bei Mäusen , ein Team von Forschern von Susan Murray, an der Oregon Health und Science University , Portland geführt hat, ein neues Verständnis der molekularen Mechanismen für die Führung T-Zellen unter Kontrolle und Prävention von Autoimmunität verantwortlich gewonnen. Insbesondere Murray und Kollegen definiert eine T-Zell - Grenz Rolle für das Protein NIK während Immunreaktionen und bestimmt, dass eine Fehlregulation dieses führte zu einem raschen und tödlichen Autoimmunität . Sie schlug vor, dass Therapeutika zur NIK -Aktivität in T-Zellen verringern kann Autoimmunität zu verbessern.

TITEL: NF -kappa -B -induzierende Kinase spielt eine wesentliche T-Zell - Grenz Rolle bei Graft-versus- Host-Krankheit und tödlicher Autoimmunität in Mäusen

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IMMUNOLOGIE : CX3CR1 : ein Protein mit Mut

Morbus Crohn (CD) und Colitis ulcerosa (UC ) sind die beiden häufigsten Formen der entzündlichen Darmerkrankung, die bei etwa 1 Million Menschen in den USA . Es wird vermutet, dass bei Personen mit CD und UC , der normalerweise zurückgehalten Immunsystems Reaktivität gegenüber Bakterien , die natürlicherweise im Darm leben, zu groß wird und unkontrolliert . Ein Team von Forschern von Timothy Denning , an der Emory University , Atlanta, hat nun neue Einblicke in die molekularen Mechanismen, die Immunreaktionsfähigkeitdes Immunsystems auf Bakterien im Darm der Maus beschränken gewonnen. Insbesondere Denning und Kollegen ermittelt wird, dass die Expression des Proteins CX3CR1 auf Immunzellen , wie Makrophagen war wichtig für Halte Entzündung im Darm. Sie fuhr fort, einige der zellulären Ursachen hierfür zu definieren und hoffen, dass weitere molekulare mechanistische Erkenntnisse könnten neue therapeutische Ziele für chronisch entzündliche Darmerkrankungen bieten .

TITEL: CX3CR1 regelt Darm- Makrophagen- Homöostase , bakterielle Translokation und colitogenic Th17 -Antworten in Mäusen

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