Eine neue Studie zeigt , dass Morbus Crohn kann eine Störung der spezialisierte intestinale Zellen, genannt Paneth -Zellen sein. Forscher sagen, dass dieser Befund könnte neue Ziele für die Behandlung.
Die Ergebnisse der Studie , die von Forschern der University of Cambridge und Harvard University geleitet wurde , wurden in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht.
Nach Angaben der Forscher , Morbus Crohn beginnt meist im frühen Erwachsenenalter und wird von Krämpfen begleitet , Durchfall , Gewichtsverlust, Abszesse und Fieber .
Obwohl die Krankheit kann durch Zeiten der Remission gehen, ist es eine lebenslange Erkrankung, die angenommen wird, dass bei Personen, die genetisch mit dem Zustand vor, angeordnet sind, zu entwickeln.
Die Forscher sagen, Morbus wird gedacht, um zu entwickeln, wenn diese Personen stoßen Umweltfaktoren , aber diese Einflussfaktoren sind weitgehend unbekannt.
Professor Arthur Kaser , von der University of Cambridge und führen Autor auf dem Papier , stellt fest, dass Entdeckung der Rolle des Teams Paneth-Zellen im Darm spielen Entzündung " wirft die Möglichkeit, völlig neue Therapieansätze . "
Prof. Kaser fügt hinzu:
"Wenn wir in der Lage, Morbus Crohn in Teilmengen brechen durch das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen , die wir hier getan haben , hoffen wir, viel gezielter , wirksame Therapien zu entwickeln. "
Neben der Entdeckung der Rolle Panethzellen bei Morbus spielen identifizierten die Forscher einen weiteren Mechanismus im Körper, die zu der Krankheit führen können.
Autophagie , die die Aufteilung und die Wiederverwendung von Zellbestandteilen im Körper ist , kann auch auf Morbus Crohn führen , sagen die Forscher.
Obwohl Autophagie wurde zuvor auf die Erkrankung verbunden - , dass der Prozess umfasst mehrere wichtige Gene, die mit Morbus Crohn assoziiert - wie es eine Rolle gespielt war unbekannt.
Frühere Studien vermutet, daß das Verfahren führte zu der Krankheit, die auf eine Unfähigkeit, Bakterien innerhalb der Zellen des Darms zu entfernen.
Aber die neue Studie zeigt, dass die Autophagie hält die entzündliche Funktion des entfalteten Protein-Reaktion - ein Mobil Stress Antwort - in Schach. Dieser wird aktiviert , so die Forscher , wenn das endoplasmatische Retikulum ( ER) - ein Netzwerk von Rohren und flachen Säcken , die eine Anzahl von Funktionen in den Zellen durchzuführen - unter Stress steht .
Die Forscher sagen , dass ER-Stress ist durchaus üblich in Darm von Patienten mit Morbus Crohn.
Sie nehmen an, dass die Autophagie kann ER -Membranen , die als entzündliche durch den Aufbau fehlgefalteter Proteine präsentiert werden zu entfernen. Dies kann ein Ergebnis der genetischen Merkmale oder Umweltfaktoren sein , heißt es.
Das Team stellt fest, dass ihre Erkenntnisse um , wie Gene interagieren mit ER-Stress -Gene und die Umwelt ist " ein wichtiger Aspekt für das Verständnis komplexer Krankheiten wie Morbus Crohn. "
Durch die Verwendung von Arzneimitteln, wie Rapamycin, vermuteten die Forscher, dass zur Förderung der Wechselwirkung von ER Stress und autophagy würde den Abbau und die Wiederverwendung von Zellkomponenten zu induzieren.
Prof. Kaser , sagt aber, dass es noch viel zu tun :
" Ein ähnliches Medikament Rapamycin hatte in einer klinischen Studie für Morbus Crohn verwendet worden, aber gescheitert. , Spekulieren wir, dass , wenn es in einer bestimmten Untergruppe von Morbus studiert , dass das Medikament könnte tatsächlich als wirksam erweisen . "
Nach den Morbus
Die Forscher sagen, dass, obwohl es meistens eine Erkrankung der westlichen Welt in früheren Jahrzehnten , wird sie immer häufiger auch in anderen Teilen der Welt, darunter China.