Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (IBD), eine Gruppe von chronischen entzündlichen Erkrankungen des Darms , die in schmerzhaften und behindernden Komplikationen führen , wirkt sich mehr als 1,4 Millionen Menschen in den USA , und während es Behandlungen zur Verringerung der Entzündung für Patienten , gibt es keine Heilung .
Nun Cincinnati Cancer Center und University of Cincinnati (UC) Cancer Institute Forscher Susan Waltz , PhD, und Wissenschaftler in ihrem Labor haben getan, was wird angenommen, dass der erste direkte genetische Studie , die wichtige Funktion für den Ron -Rezeptor zu dokumentieren , ein Zelloberflächen Protein oft in bestimmten Krebsarten gefunden , und seine genetischen Wachstumsfaktor zur Stimulation des Zellwachstums , bei der Entwicklung und Progression von IBD verantwortlich.
Diese Ergebnisse werden im Voraus Online-Ausgabe des American Journal of Physiology - Magen-Darm- und Leber Physiology veröffentlicht .
" Genomweite Kopplungsanalysen haben die Ron -Rezeptor-Tyrosinkinase identifiziert und ihre Hepatozyten-Wachstumsfaktor -ähnliches Protein ( HGFL ) als Gene hoch mit IBD verbunden ", sagt Walzer , Professor in der Abteilung für Tumorbiologie an der UC . "Allerdings gibt es nur wenige Informationen über die Rolle von Ron oder HGFL in IBD . Basierend auf der Verknüpfung von Ron zu IBD , die biologische Rolle von Ron in ulcerosa untersuchten wir . "
Colitis ist Anschwellen des Dickdarms (Colon ) und ist eine potenziell präkanzeröse Zustand.
Waltz sagt, dass aufgrund von Krebs im Zusammenhang mit Know-how ihres Labor mit dem Studium Ron und HGFL , sie und ihre Kollegen hatten alle Werkzeuge , um ihr Wissen über die Untersuchung dieser Proteine in IBD zu übersetzen.
In der Studie, Walzer und Rishikesh Kulkarni , PhD, ein Postdoctoral Fellow in UC der Abteilung für Tumorbiologie , verwendet Tiermodellen mit Colitis . Ein genetischer Knockout- Gruppe nicht über Ron ; die anderen taten.
"Wir stellten fest , dass genetische Verlust von Ron führte zu aggressiven Entzündungen und Schäden an der Doppelpunkt von Modellen mit IBD ", sagt sie .
Verlust von Ron führte auch zu deutlich reduziert Körpergewicht und eine dramatische Reduktion in Kolongewebe Zellwachstum sowie erhöhte proinflammatorische Cytokin (Proteine der Zellsignalisierung wichtig) Produktion, die mit Veränderungen in wichtigen Signalwege vor , um IBD zu regulieren verbunden war.
"Darüber hinaus gibt es eine Anzahl von kleinen Veränderungen genannte Single -Nukleotid-Polymorphismen (SNP ) im Menschen , die sowohl an den Ron und HGFL Genkarte und identifiziert wurden stark assoziieren IBD -Krankheit beim Menschen , " Waltz sagt . "Unsere Studien deuten darauf hin , dass diese SNPs kann die Funktion der Ron und HGFL um chronische Darmentzündung und Schäden führen zu reduzieren.
"Mit dem Wissen, dass wir bei der Untersuchung dieser Proteine in Krebsbiologie gewonnen haben , hoffen wir, diese Informationen zu übersetzen , um Patienten mit Hilfe Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Weitere Untersuchungen zur Ron Signalweg benötigt werden und könnte eine wichtige neue Ziel für diese Bedingungen zu offenbaren. "