Um ihrem Darm Mikroben während der Krankheit zu schützen, kranken Mäuse produzieren Fachzuckerim Darm , die ihre Mikrobiota zu ernähren und ein gesundes mikrobielle Gleichgewicht . Dieser Schutzmechanismus scheint auch zu helfen, zu widerstehen oder zu tolerieren zusätzliche schädliche Krankheitserreger und deren Störung eine Rolle bei Krankheiten wie spielen Morbus Crohn , Berichten Wissenschaftler von der University of Chicago in der Natur .
"Beide Gastgeber und ihre Darmflora kann im Falle von Krankheit leiden , aber das wirtschaftliche Beziehung ist durch die Host bewacht ", sagte Studie leitende Autor Alexander Chervonsky , MD, PhD , Vorsitzender des Ausschusses für Immunologie an der University of Chicago.
Wenn mit einer systemischen Erkrankung konfrontiert sind, zu essen Tiere weniger Energie statt der Suche nach Nahrung zu erhalten und Krankheitserreger von Nährstoffen zu berauben. Dies kann jedoch von Vorteil Darmbakterien , die eine wichtige Rolle in Gesundheit und Krankheit haben zu schaden.
Um zu untersuchen , wie Mikrobiota könnte während der Krankheit unterstützt werden , Chervonsky und sein Team konzentrierte sich auf eine potenzielle interne Ressource durch den Wirt - L-Fucose , ein Zucker, der gezeigt wurde, dass Darm Mikroben beeinflussen. Ein Host kann nicht L -Fucose für Energie, aber wenn an Proteine gebunden sind , können sie durch Mikroben als Nahrungsquelle verwendet werden. Unter normalen Bedingungen kann der Dünndarm von Mäusen produziert fast keine L -Fucose .
Die Mannschaft ausgesetzt verschiedene Arten von Mäusen mit einem Molekül, das eine systemische Infektion nachahmen . Die Mäuse wurden krank - weniger essen , trinken weniger Wasser und Gewicht zu verlieren. Nur wenige Stunden nach dieser induzierte Krankheit, beobachteten die Forscher , dass L-Fucose wurde produziert und präsentiert auf fast jeder Oberfläche des Dünndarms . Diese Wirkung wurde nur in Reaktion auf die Krankheit zu sehen .
Dann testeten die Forscher genetisch veränderte Mäuse, denen FUT2 , die für L-Fucose Produktion verantwortliche Gen . Unter normalen Bedingungen gesund, Mäuse ohne FUT2 wieder Gewicht nach induzierte Krankheit - ein Maß für die Erholung - viel langsamer als ihre normalen Gegenstücke. Jedoch nur Mäuse mit sowohl intakte Darmflora und die Fähigkeit, L -Fucose erzeugen gewonnen effizient .
" Mäuse, die produzieren kann L-Fucose erholen besser als die, die nicht können " , sagte Chervonsky . "Wenn man Bakterien zu entfernen der Effekt verschwindet. "
Das Team verwendete genetische Analysen , dass Mikroben gut bestätigen metabolisch durch die Produktion von L -Fucose beeinflusst. Im Rahmen dieser Analyse stellten sie fest, dass kranke Mäuse ohne FUT2 eine signifikant höhere Expression der schädliche mikrobielle Gene als normale Mäuse . Hypothese , dass L-Fucose Produktion irgendwie verhindern opportunistische Bakterien Ausdruck Virulenzgene , ausgesetzt sie Mäuse mit einem milden bakteriellen Erreger und dann vier Tage später induzierte Übelkeit. Unter dieser Bedingung Mäusen ohne FUT2 verlor signifikant mehr Gewicht als normal, was darauf hindeutet, dass die Produktion von L -Fucose hilft dem Host tolerieren oder Resist zusätzliche schädliche Krankheitserreger .
Interessanterweise etwa 20 Prozent der Menschen fehlt ein funktionelles Gen, das an L -Fucose zu erzeugen , ein Problem, das mit der entzündlichen Darmerkrankung, wie Morbus Crohn bekannt in Verbindung gebracht wurde .
" Wir vermuten, dass ohne L-Fucose , die Aktivierung der Virulenzgene nicht blockiert werden kann , und das ist, warum Bakterien spielen eine Rolle bei Morbus Crohn ", sagte Chervonsky . "Egal, ob wir dies zu Therapeutika in der Zukunft verwenden erfordert weitere Studien. "