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    Gut betreut freundlichen Bakterien im Krankheitsfall
    
    
    
    
    
    
  
  

    

      

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Gut betreut freundlichen Bakterien im Krankheitsfall

        
    
          
          
          
    
            Eine neue Studie von der University of Chicago führte zeigt, dass , wenn sie krank werden , Mäuse produzieren Fachzuckerim Darm , die die freundliche Bakterien ernähren . Berichterstattung in Nature, beschreiben die Wissenschaftler, wie sie auch festgestellt, Mäuse nicht in der Lage , dies zu tun brauchte länger, um von einer Krankheit erholen.
          
    
          
    Senior-Autor Alexander Chervonsky , Associate Professor in Chicago Abteilung für Pathologie und Vorsitzender des Ausschusses für Immunologie , sagt :
    
          
    "Beide Gastgeber und ihre Darmflora kann im Falle von Krankheit leiden , aber das wirtschaftliche Beziehung ist durch die Host bewacht. "
    
          
    Er und seine Kollegen schlagen der Mechanismus sie entdeckt, hilft der Host wider oder weniger durch Krankheitserreger oder schädlichen Mikroben geschädigt werden , und wenn es scheitert , kann es zu chronischen Krankheiten wie Morbus führen .
    
          
    Die Fähigkeit, L-Fucose produzieren kann Schlüssel zur schnelleren Erholung sein
    
          
    Wenn die Tiere krank werden , neigen sie dazu , weniger zu essen - das hilft , Energie zu sparen und nimmt Krankheitserreger von Nährstoffen. Es bedeutet aber auch nützliche Bakterien - , deren Gesundheit ist wichtig, um den Host - aus Mangel an Nährstoffen leiden .
     Labor -Maus
    
          Das Team fand heraus , dass kranke Mäuse ohne FUT2 hatte mehr auf schädliche mikrobielle Gene als normal kranken Mäusen ausgeschaltet.
          
    Um dies weiter zu untersuchen, konzentrierte sich das Team auf einem Zucker namens L-Fucose , die der Körper nicht verwenden für Energie , aber wenn an Proteine ​​gebunden ist, wird es eine Nahrungsquelle für Darmbakterien .
    
          
    Wenn Mäuse sind gesund, enthält der Darm kaum L-Fucose . So dass das Team machte die Mäuse krank , indem sie sich auf eine Verbindung , die eine systemische Reaktion erzeugt , was zu Krankheiten im ganzen Körper . Als sie kränker bekamen die Mäuse tranken weniger Wasser, weniger gegessen und an Gewicht verloren .
    
          
    Doch innerhalb weniger Stunden krank zu werden , begannen die Mäuse auch L-Fucose in ihrem Darm produzieren - fast alle ihrer Dünndarm wurde damit ausgekleidet.
    
          
    In einem weiteren Versuch gezüchtet die Forscher Mäuse, denen FUT2 , das Gen, das L-Fucose Produktion steuert , sowie setzte sie auf die Verbindung , die eine systemische Krankheit induziert .
    
          
    Wie bei den normalen Mäusen , die Mäuse ohne FUT2 auch tranken und aßen und weniger Gewicht verloren , wie sie bekam kränker . Aber im Gegensatz zu normalen Mäusen enthielt ihrem Darm keine L-Fucose und sie haben mehr zu erholen.
    
          
    Prof. Chervonsky erklärt: " Mäuse, die L-Fucose produzieren kann erholen besser als diejenigen , die nicht [...] , wenn Sie Bakterien zu entfernen die Wirkung geht weg . "
    
          
    Ergebnisse können Verbindung zwischen Morbus Crohn und Darmbakterien erklären
    
          
    Wenn sie führten eine genetische Analyse auf den Darm Mikroben in beiden Gruppen von Mäusen , fand das Team kranken Mäusen fehlt FUT2 hatte mehr auf schädliche mikrobielle Gene als normal kranken Mäusen ausgeschaltet.
    
          
    Sie testeten dann die Idee, dass L-Fucose irgendwie stoppt unfreundlichen Bakterien aus dem Einschalten der Gene, die sie eher schädlich zu machen. Sie setzten normal und FUT2 -defizienten Mäusen zu Citrobacter rodentium - einer milden Krankheitserreger , die eine Reaktion ähnlich wie Lebensmittelvergiftung verursacht - und dann 4 Tage später setzten sie die chemische , die ihnen eine systemische Erkrankung gab .
    
          
    Die FUT2 -defizienten Mäusen mehr Gewicht verloren als die normalen Mäuse . Die Forscher vermuten, dies zeigt die Fähigkeit, L-Fucose erzeugen half den normalen Mäusen irgendwie widerstehen oder tolerieren die milden weitere Erreger .
    
          
    Prof. Chervonsky so etwa 20% der Menschen nicht ein Gen zur Herstellung von L -Fucose zu haben, und dies hat zu der entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn bekannt verbunden.
    
          
    Er schlägt vor, vielleicht nicht in der Lage, L-Fucose zu machen bedeutet, dass der Darm kann nicht die Virulenzgene in schädliche Krankheitserreger erklären, warum Bakterien werden bei Morbus Crohn beteiligt blockieren :
    
          
    "Egal, ob wir dies zu Therapeutika verwendet in die Zukunft bedarf weiterer Prüfung, " fügt er hinzu.
    
          
    Die Studie folgt der Forschung vor kurzem in PLoS ONE , wo ein Team aus Boston Brigham and Womens Hospital gefunden Darmbakterien Änderungen Infektion und Entzündung vorauszusagen . In dieser Studie analysierten die Forscher , was passiert mit Bakterien bei Mäusen während der verschiedenen Stadien der Infektion mit C. rodentium Darm .