Besseres Verständnis der COPD

Die dritte meisten tödlichen Krankheit in den Vereinigten Staaten, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), scheint zum Teil durch die Einwirkung von Immunzellen im Blut zirkulierenden Eintritt in den Geweben der Lunge angetrieben werden. UC Davis Forscher haben entdeckt , dass diese Schlüsselprozess beginnt in den Blutgefäßen um die großen Luftwege in der Mitte der Lunge. Die Entdeckung hilft klären, wie Rauchen kann diesen schweren respiratorischen Zustand zu bringen .

Die Forschung zeigt auch eine mögliche neue Ziel für gerichtete medikamentöse Therapie , die Krankheit , die etwa drei Millionen Menschen pro Jahr in den USA Die Studie wird online in die veröffentlichte tötet begegnen Public Library of Science ( PLoS )ein Open- Zugang der Öffentlichkeit Wissenschaftsmagazin .

" Verstehen, wie eine Krankheit, beginnt ein wichtiger Schritt , um neue Therapien zu entwickeln , und zu wissen, den Mechanismus und Ort der weißen Blutkörperchen Rekrutierung der Lunge frühzeitig in der Entwicklung von COPD in diesem Modell erlaubt es uns, schneller Bildschirm Drogen und bestimmen, wie sie Arbeit ", sagte Benjamin Davis , ein Forscher mit dem Zentrum für Gesundheit und Umwelt und der Hauptautor der Studie .

" Wir testen derzeit , ob Statine , die die Entwicklung von COPD in diesem Modell zu verhindern kann . Das Modell scheint zu sein, ideal für Screening- Medikamente zur frühen Behandlung von COPD , aber der ultimative Test kommt, wenn eine Behandlung aus dem Labor in COPD-Patienten übergegangen ist, " Davis sagte . " Unser oberstes Ziel ist es, Leben zu retten. "

Davis und seine Kollegen eine hohe Reproduzierbarkeit der Tiermodell der COPD zu zeigen, in der Tat , dass das Äquivalent von etwa 10 Jahren ein -pack- a-day Zigarettenrauchen führt zu einer markanten Immunantwort in der Lunge : Bronchien - die Luft Passagen in die Lungen - vollständig physisch beschädigt und vernarbt beschleunigen Entzündung und zellulären Veränderungen, die wiederum Luftstrom behindern und senken normale Lungenfunktion .

Bei Menschen, die für 30 bis 40 Jahren zu rauchen , zerstört Entzündung das empfindliche Gleichgewicht der Zellen entlang der Atemwege und erhöht die Anfälligkeit der Atemwege auf eine Infektion und die Fähigkeit, inhalierten Partikel zu entfernen. Dies ist ausgewachsenen COPD.

Die Forscher hatten nicht bekannt, ob die Immunzellen ausgelöste Entzündung begann im Blut, die Bronchien Feeds oder wenn statt , in Alveolen tief in die Lunge, wo Sauerstoff in die Blutgefäße übertragen angefangen. Die neue Erkenntnis löst die Frage.

Die Forschung zeigt, Tabakrauch Exposition stimuliert eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen genannt Neutrophilen aus bronchiale Blutgefäße einwandern und reichern sich in den Lungengeweben .

Davis und seine Kollegen festgestellt, dass diese Zellen verlassen die Zirkulation durch die Produktion von " Adhäsionsmoleküle " und Immunproteine​​rufen Chemokine in bronchiale Blutgefäßzellen . Obwohl Neutrophilen Hilfe bei der Gewebereparatur , sofern im Überschuss Zahl vorhanden und aktiviert ist, diese weißen Blutkörperchen können Enzyme, die Zellen zu töten loslassen und beschleunigen Entzündung.

" Jetzt, da wir festgestellt haben, wo der Prozess beginnt , wir hoffen, dass therapeutische Wirkstoffe entwickelt , um diese Entzündungsprozess in den Bronchien Ziel zu schweren Lungenschäden zu reduzieren ", sagte Kent Pinkerton , ein Co-Autor der Studie, Professor für Pädiatrie und Direktor des Zentrums für Gesundheit und Umwelt an der UC Davis.

Mehr als 80 Prozent der COPD ist durch das Rauchen verursacht werden. Das Einatmen von über einer brennenden Zigarette macht Rauchern zu einigen 4.000 verschiedene in Dämpfe, Partikel und Rauch vorliegenden Verbindungen . Das gesamte Material in Kontakt kommt mit und schließlich tötet , fragile Atemwegsepithelzellen die mit Zilien und Filme von Schleim ausgekleidet sind , um Durchgang von Luft in die Lungen zu erleichtern.

Die Forscher untersuchten Ratten, die einen genetischen Defekt macht sie zu reagieren , um die Exposition ähnlich wie Menschen, die das Rauchen bedingte Krankheiten zu entwickeln rauchen zu haben scheinen . Die Wissenschaftler zeigten , dass die Tiere entwickeln alle physiologischen und anatomischen Merkmale der COPD in den Menschen , was sie ideal Modelle , um die Krankheit zu studieren. Die Ratten treten diese Symptome und Bedingungen viel schneller als andere Versuchstiere , die untersucht wurden , und die Entwicklung des Rattenmodell wird voraussichtlich in Zukunft nützlich Studien über COPD und Wege , sie zu behandeln sein.

In der Forschung, lädt automatisch ein " Rauchmaschine " , Lichter und Puffs auf Zigaretten. Ratten werden ausgesetzt , um zu einem Zwei-Komponenten -a-day Raucher rauchen proportional . Aufgrund der Empfindlichkeit dieser Ratten gegenüber Tabakrauch , sind Aufnahmen nur für sechs Stunden pro Tag, drei Tage pro Woche.

Die Forscher fanden heraus , dass 12 Tage Exposition über einen Zeitraum von 4 Wochen führte zu physiologischen Veränderungen reflektierenden eine 10- bis 20-jährigen Raucher, der respiratorischen Komplikationen von Keuchen , Husten und reduzierte Lungenfunktion entwickelt . Mit 12 Wochen der Rauchexposition , die Bedingungen in diesen Ratten annähernd denen in einem 30- bis 40-jährigen Raucher, der starken Einschränkungen bei der Atmung und COPD entwickelt wurde gefunden.

Die Wissenschaftler wollen nun eine Vielzahl von potenziellen Medikamente mit dem langfristigen Ziel, die Suche nach neuen Möglichkeiten, um Menschen mit der Krankheit zu behandeln, zu testen.