Chronisch obstruktive Lungenerkrankung und erhöhtes Risiko für Lungenkrebs

Zusätzlich zu den bekannten Risikofaktor des Rauchens, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) erhöht Lungenkrebsrisiko .

A University of Colorado Cancer Center Studie veröffentlicht in der Zeitschrift Cancer Prevention ResearchDetails eines neuen Mechanismus für dieses Risiko : Langzeit- Sauerstoffmangel stimuliert Signale, die Förderung Tumor Wachstum. In diesem frühen Studie - im Tiermodell durchgeführt - zeigt, dass Tumore von diesen COPD -induzierte Signale angeheizt können besonders anfällig für Prävention oder vielleicht sogar die Behandlung mit Medikamenten, die aus die gleichen Signale , nämlich VEGFR-2 und EGFR-Inhibitoren drehen.

"Zumindest in Tiermodellen zeigt diese Studie einen wichtigen Weg in Lungentumoren , die sich in schlecht mit Sauerstoff angereicherte Bereiche der Lunge , die nicht auf nahezu gleichem Maße in anderen Lungenkrebs aktiviert ist aktiviert ", sagt York, Miller , MD, Forscher an der CU Cancer Center und Professor in der Abteilung für Lungenwissenschaftenund Intensivmedizin an der Universität von Colorado School of Medicine und Denver Veterans Affairs Medical Center, leitende Autor des Papiers .

" Es gibt wahrscheinlich andere Mechanismen Fahr Lungenkrebs bei COPD als auch - zum Beispiel, Entzündung ist auch sehr wahrscheinlich spielen in - aber diese Arbeit zeigt, dass das hypoxische Erfassungswegsspezifisch in diesen COPD Lungenkrebs Modelle und dass diese Erfassungs Weg ist zu einem großen Teil Fahrtumorwachstumaktiviert ", so Miller.

Genauer gesagt, verwendet seine Studie Tiermodelle entwickelt, um Krebs zu entwickeln , die die Gruppe in großer Höhe Kammern gesetzt, um die chronischen Sauerstoffmangel in der Teile der Lunge von COPD betroffen nachahmen platziert . Mäuse in der hypoxischen Zustand entwickelt größeren Tumoren als Mäuse, denen normale Sauerstoff, aber laut Miller, was besonders auffällt, ist der Grund für diese Tumorwachstum.

"Wir haben gesehen , dass das Tumorwachstum in der hypoxischen Umgebung - die , dass der COPD Bedingungen einschließlich chronischer imitiert Bronchitis und Lungenaufblähung - Ist auf Signalisierung von HIF- 2a . Das HIF- 2a wiederum aktiviert das Krebswachstum fördern Mechanismen einschließlich VEGF und EGFR- Liganden , TGFa , die Wachstumsfaktoren bei der Förderung der Zellproliferation und die Entwicklung neuer Blutgefäße beteiligt sind ", sagt Miller .

Ebenso sind ebenso Tumoren, die in hypoxischen Bedingungen auftreten , tun dies durch Einschalten Wege, die zu der Überproduktion von VEGF und TGFa führen , so ist auch diese Tumoren besonders anfällig für Krebstherapien , die diese Wachstumsfaktoren zu blockieren. Sicher genug, Tiermodelle angesichts der Droge Vandetanib - eine kombinierte VEGFR / EGFR-Inhibitor - versäumt, Krebs unter hypoxischen Bedingungen zu entwickeln.

" Chemoprävention nicht erfolgreich für Lungenkrebs durchgeführt worden", sagt Miller , " aber dieser Ansatz von VEGF / EGFR-Inhibitoren bei Patienten mit COPD und extreme Lungenkrebsrisiko kann etwas, das weiter untersucht werden sollte. "

Miller stellt sich vor, der nächste Schritt ist eine Überprüfung der Patientendatensätze zu entdecken, wenn COPD Lungenkrebs-Patienten , die mit VEGF / EGFR-Inhibitoren behandelt werden, passiert in der Tat, hatte bessere Ansprechen des Tumors als Patienten mit normaler Lungenfunktion und ähnliche Tumoren.

"Im Moment ist es nicht eine Behandlung", sagt Miller , "aber es ist eine aufregende Linie der Untersuchung . "