Und wie zu stoppen - - Japanische Forscher haben einen neuen Schritt zu verstehen, warum machte runaway Entzündung sowohl für chronische obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und allergischem Asthma . In einem neuen Bericht in der August 2013 Ausgabe des FASEB Journal Wissenschaftler erscheinen zeigen, dass zwei Rezeptoren einer entzündlichen Molekül , genannt " Leukotrien B4 , " spielen gegenüberliegende Rollen beim Drehen Entzündung an und weg für allergisches Asthma und COPD. Der erste Rezeptor , genannt " BLT1 " fördert die Entzündung , während der zweite Rezeptor , genannt " BLT2 ", hat ein Potential , um Entzündung während einer allergischen Reaktion zu schwächen. Diese Entdeckung ist auch deshalb wichtig, weil bis jetzt BLT2 wurde geglaubt, um Entzündungsreaktion zu erhöhen.
" Leukotriene B4 Levels sind in den Atemwegen von Patienten mit Asthma und COPD , und die gegenüberliegende Rolle BLT1 und BLT2 in allergischen Entzündung erhöht impliziert, dass der Medikamentenentwicklung sollte BLT1 und BLT2 anders Ziel ", sagte Hiromasa Inoue , MD, Autor der Studie von der Department of Pulmonary Medicine an der Graduate School of Medical and Dental Sciences an der Universität Kagoshima in Kagoshima , Japan. "Wir hoffen , dass eine bessere Anti- Asthma- Medikamenten oder anti- COPD Medikamente werden in der Zukunft , um Millionen von Patienten, die an schwerem Asthma und COPD leiden Behandlung hergestellt werden. "
Um diese Entdeckung zu machen , verglichen die Wissenschaftler die allergischen Reaktionen in BLT2 - Gen wie in normalen Mäusen gestrichen Mäusen. Dann wurde eine allergische Reaktion Asthma durch Inhalation von Allergenen ausgelöst. BLT2 - Gen deletiert Mäuse zeigten mehr Entzündungszellen in der Lunge im Vergleich zu normalen Mäusen. Ohne BLT2 Gen enthielten Lungen allergische Entzündung stärker als die von normalen Mäusen . Die Produktion von Interleukin -13, ein wichtiger Mediator der allergischen Entzündung von T-Lymphozyten , wurde in der Gruppe ohne die BLT2 Gens erhöht. Ergebnisse zeigen, dass die gezielte Bekämpfung dieser beiden Rezeptoren unterschiedlich und / oder separat könnten sehr unterschiedliche Ergebnisse zu erzielen. Herkömmliche Anti- Leukotrien B4 Medikamente blockieren die beiden Pfade durch BLT1 und BLT2 induziert. Durch die Manipulation der spezifischen Ziel kann es möglich sein, mehr wirksame Anti Leukotrien B4 Medikamente zu entwickeln .
"Dies ist ein Fall, wo BLT ist kein Sandwich ! Die Unterscheidung zwischen BLT1 und BLT2 ist ein wichtiger Schritt für die Entwicklung wirksamerer Arzneimittel für Lungenentzündung ", sagte Gerald Weissmann , MD, Editor -in-Chief von The FASEB Journal . " Das Verständnis der spezifischen Rollen von diesen und anderen Rezeptoren Forschern erlauben, neuer Zielmoleküle , die wiederum zu neuen und wirksamere Medikamente führen zu identifizieren. "
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Yuko Matsunaga , Satoru Fukuyama , Toshiaki Okuno , Fumiyuki Sasaki , Takehiko Matsunobu , Yukari Asai , Koichiro Matsumoto, Kazuko Saeki , Masahiro Oike , Yukari Sadamura , Kentaro Machida , Yoichi Nakanishi , Masato Kubo, Takehiko Yokomizo und Hiromasa Inoue . Leukotriene B4 Rezeptor BLT2 negativ reguliert allergischen Atemwegs Eosinophilie . FASEB J August 2013 27: 3306-3314 ; doi: 10,1096 / fj.12-217000 ;