Wissenschaftler haben zwei unwahrscheinlich, Partner in einer Art von Immunzellen genannt Makrophagen , die gemeinsam als Antwort auf Krebs-Medikamente arbeiten, um zu erhöhen identifiziert Entzündung in einer Weise, verändern können Tumor Wachstum. Forscher aus den National Institutes of Health veröffentlicht die Studie in der Zeitschrift Cancer Research .
Diese Partner sind das p53-Protein , die Tumoren und die nuclear factor -kappaB ( NF-kappaB ) Protein, das ihr Wachstum stimuliert drückt . Das Blockieren dieser Partnerschaft könnte dazu beitragen, von Krebspatienten auftretenden läuft verhindern Entzündungen Chemotherapie .
" Da viele Chemotherapeutika gezielt p53 , um Krebszellen zu bekämpfen, hilft unseren Befund uns ein besseres Verständnis der entzündlichen basierte Nebenwirkungen häufig bei Patienten mit Chemotherapie , sowie Rollen für die Entzündung innerhalb Tumoren gesehen", sagte Julie Lowe , Ph.D., Blei-Autor auf dem Papier und ein Fellow im Labor von Atem Biologie an der National Institute of Environmental Health Sciences ( NIEHS ), Teil der NIH .
Sowohl p53 und NF-kappaB haben in der modernen Krebsforschung untersucht. Aber bis jetzt haben sie in der Regel als mit entgegengesetzten Auswirkungen auf das Wachstum angesehen. Diese Studie ist unter den ersten, eine kooperative Interaktion zwischen p53 und NF-kappaB in menschliche Immunzellen zu zeigen und unerwartete Rolle von p53 bei tumorbedingten Makrophagen zu offenbaren.
Die Studie beschrieb eine neue Zusammenarbeit zwischen zwei Hauptwege , um Entzündungen zu erzeugen, wobei Michael Resnick , Ph.D., Senior-Autor und Leiter der NIEHS ChromosomenstabilitätGroup.
Entzündliche Reaktionen auf Expositionen von p53 - Aktivierung Chemotherapeutika wurden in Immunzellen aus dem Blut und Lunge von gesunden Probanden im NIEHS Klinische Forschergruppe gemessen. Die Forscher fanden heraus , dass diese Medikamente verstärkt die Expression von Molekülen , die Entzündung zu lenken , eine Wirkung , die sowohl p53 und NF -kappaB erforderlich. Die Studie dadurch auch eine Rolle für p53 in Immunzellen , die mit Tumoren assoziiert .
Zurzeit werden die meisten Krebstherapien auf die p53 Tumorsuppression prozessbezogene bei Aktivierung des p53-Protein gerichtet . Diese Studie hat jedoch klinische Anwendungen nicht nur bei Krebs , sondern auch für das Rauchen bedingte Lungenerkrankungen . In beiden Fällen wird p53 in Immunzellen durch Chemotherapie, Strahlentherapie oder Rauchen aktiviert. Modifikation dieser Weg durch Inhibitoren der p53 Aktivierung könnte die Entzündungsreaktion zu verringern , die beide in der Krebsbehandlung und bei Lungenerkrankungen , wie zB chronisch -obstruktiver Lungenerkrankung .