Diabetes Typ 1 ' umgekehrt ' bei Mäusen

Diabetes Typ 1 macht etwa 5% aller Diabetes und wird meist bei jungen Menschen diagnostiziert . Es gibt keine Heilung für die Krankheit - was passiert , wenn das Immunsystem Betazellen des Pankreas und der Körper die einzige Quelle von Insulin, ein Hormon, das den Blutzucker kontrolliert zerstört . Jetzt Forscher berichten, haben sie erfolgreich eine neue Therapie, die auf neu auftretende Typ bei Mäusen rückgängig 1-Diabetes wird getestet.

Forscher von der University of Cincinnati (UC) präsentierten ihre Ergebnisse auf den 74. Scientific Sessions der American Diabetes Association in San Francisco am 14. Juni 2014 .

Es gibt zwei Teile des Immunsystems : angeborenen Immunsystems , die wir geboren und versucht, Infektionen zu bekämpfen sofort ; und das adaptive Immunsystem , die Zeit braucht , um eine Antwort, die speziell für einen bestimmten Krankheitserreger ist montieren.

Das angeborene Immunsystem umfasst eine Gruppe von Zellen, wie dendritische Zellen, die Nachrichten an das adaptive Immunsystem Nachricht bekannt. Dendritische Zellen sind wichtige Antigen -Prozessoren - sie haben Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche , die gegenüber Pathogenen zu reagieren und stellen ihre Antigene an die adaptive Immunzellen wie unreifen T- Zellen, um eine genauere Reaktion entwickeln .

Die meisten bisherigen Versuche zur Bekämpfung von Typ -1-Diabetes haben zur Verringerung eines übereifrigen adaptive Immunantwort durch die direkte Beseitigung der autoreaktiven T-Zellen ab. Aber in dieser neuen Studie , die Forscher einen Ansatz, der T-Zellen indirekt befasst , so Studienleiter William Ridgway , Professor der Medizin an der UC , erklärt:

" Streben wir einen Rezeptor, meist an den Zellen des angeborenen Immunsystems , wie dendritische Zellen zu finden ist. "

Er und sein Team beschlossen, einen Rezeptor auf dendritischen Zellen genannt TLR4 anzugehen. Frühere Studien haben bereits festgestellt , dass nicht- fettleibigen diabetischen Mäusen fehlerhafte Zellen des angeborenen Immunsystems und dass dies teilweise auf einen Defekt in TLR4 , die viele verdächtige hilft, Typ-1- Diabetes zu verhindern , wenn er bei Funktionen sein.

Antikörper, der TLR4 steigert umgekehrt neu auftretende Typ-1- Diabetes bei Mäusen

Die Forscher fanden heraus , wenn sie benutzt eine agonistische monoklonale Antikörper , UT18 , um die Aktivität von TLR4 bei Mäusen mit dem neuen Auftreten Diabetes Typ 1 zu erhöhen, umgekehrt ist die Krankheit in einem hohen Prozentsatz von ihnen.


Während die TLR4 Weg beim Menschen ist ähnlich derjenigen von Mäusen , gibt es einige Unterschiede , so dass eine weitere Untersuchung ist erforderlich, um festzustellen, ob die Behandlung bei Menschen funktionieren.

Prof. Ridgway , sagt die Ursache für die Auflösung war die " Erhaltung der endokrinen Betazellen der Bauchspeicheldrüse , die Insulin produzieren . Diese Zellen werden von der Autoimmun- Angriff, der das Markenzeichen von Typ 1 Diabetes ist erhalten geblieben. "

Er weist darauf hin , dass der Schlüssel zur Umkehr Typ 1 Diabetes in den Mäusen wurde die Krankheit gleich zu Beginn , die nur eine sehr kurze Zeitfenster kontrollieren. Das Fenster wird wahrscheinlich mehr in den Menschen , sagt er , aber es ist noch relativ kurz vor dem Endstadium der Diabetes Typ 1 einsetzt.

Während die TLR4 Weg beim Menschen ist ähnlich derjenigen von Mäusen , gibt es einige Unterschiede , so dass eine weitere Untersuchung ist erforderlich, um festzustellen, ob die Behandlung bei Menschen funktionieren.

Prof. Ridgway sagt, es ist auch eine Chance , wenn die Therapie funktioniert beim Menschen , dass es so mit einem agonistischen anti - TLR4 Mittel , die bereits zugelassen ist , oder in der Entwicklung zu tun.

Unterdessen berichtete Medical News Today auf einer anderen Studie an der gleichen Konferenz, die von Forschern der Inter Heart Institute bei Intermountain Medical Center in Murray , UT vorgestellt. Die Inter Studie erklärt, wie Typ-2- Diabetes-Risiko in Prädiabetikern kann durch periodische Fasten bekämpft werden um gegen die Auswirkungen der Insulin-Resistenz zu arbeiten.