Induktion der epithelial- mesenchymalen Übergang ( EMT) in Krebszellen mit einer erhöhten Fähigkeit, in umgebendes Gewebe einzudringen und zu migrieren zu entfernten Stellen verbunden sind. Die tumorspezifische Faktoren, die EMT fahren sind nicht vollständig verstanden ; Allerdings impliziert Hinweise Entzündung in diesem Prozess.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , ein Team von Heiko Hermeking führte bei Ludwigs- Maximilians-Universität festgestellt , dass die Exposition des Menschen Darmkrebs Zellen mit dem proinflammatorischen Zytokins IL-6 aktiviert die onkogenen Transkriptionsfaktor STAT3 , die das Gen, das microRNA - 34a ( miR- 34a) unterdrückt und fördert mesenchymalen Phänotypen .
Die IL-6 -Rezeptor ( IL- 6R ) als direktes Ziel von miR- 34a identifiziert und definiert eine IL -6R / STAT3 / miR- 34a Rückkopplungsschleife, EMT , Invasion und Metastasierung fördert . Aktivierung von p53, das miR- 34a induziert , verringerte IL-6 -abhängige Invasion und Wanderung über reduzierte IL -6R -Expression , während ein Verlust von miR- 34a in einem murinen Modell von Colitis - assoziiertem Krebs in Folge verbessert.
In einem begleitenden Kommentar , Raghu Kalluri und Kollegen von der University of Texas MD Anderson Cancer Center diskutieren die Rolle der Tumor Mikroumgebung zur Förderung der EMT und Metastasierung.
Artikel :
IL -6R / STAT3 / miR- 34a Rückkopplungsschleife fördert EMT -vermittelte Darmkrebs Invasion und Metastasierung
Begleitkommentar :
MikroabhängigeSignale auslösen miRNA -regulierten Rückkopplungsschleife , die EMT / MET -Schalter erleichtern