Wissenschaftler haben neue genetische Beweise dafür, dass die Verbindung zwischen der Rolle von Nahrungsfetten mit stärken konnte gezeigt werden, Darmkrebs Progression.
Die Studie, die von der Arizona State University -Forscher und Arzt Dr. Raymond DuBois , MD, Ph.D. , hat ein Molekular Täter identifiziert , genannt Peroxisomproliferator-aktivierter Rezeptor delta ( PPAR delta) , die, wenn sie in einem Mausmodell der gelöscht Kolonkrebs, gestoppt Schlüsselschritte für die Initiierung und Progression von erforderlichen Tumor Wachstum.
" Diese Studie hat ohne Zweifel gibt es eine neue Funktion für ein Schlüsselmolekül , PPAR -Delta, in der Initiierung und Progression von Darmkrebs gezeigt ", sagte Dubois , Geschäftsführer der ASU Biodesign Institute. " Für die Entwicklung von Therapeutika, die PPAR delta blockieren könnten , um entzündliche Darmerkrankungen zu behandeln Diese Ergebnisse liefern auch eine neue Grundlage und Darmkrebs . "
Die Studie wurde in der 21. April frühen Online-Ausgabe der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften . Das Research-Team enthalten DuBois 'Laboratory der Entzündung und Krebs Mitglieder Dingzhi Wang, Lingchen Fu, Lixia Guo bei ASU Biodesign Institute; Wei Ning, Rupesh Chaturvedi , und Keith Wilson von Vanderbilt Medical School ; und Sun Xiaofei und Sudhansu Dey von Cincinnati Childerns Forschungsgemeinschaft .
Die DuBois Forscherteam hat bei der Verfolgung der Aufdeckung der Zusammenhänge zwischen gewesen Entzündung und Darmkrebs in den letzten 2 Jahrzehnten. Darmkrebs ist die zweithäufigste Todesursache bei Krebserkrankungen in den USA
Beweise für diese Verbindung kommt von Daten, die zeigen , dass die Verwendung von nicht-steroidalen Antirheumatika ( NSAIDs ) Reduziert das Risiko, an Darmkrebs, die von 40 bis 50 Prozent. NSAIDs Ziel das Enzym Cyclooxygenase 2 (COX- 2), die Schritte, um die pro- inflammatorische Molekül Prostaglandin E2 ( PGE2) , auf einem hohen Niveau in kolorektalen Tumoren gefunden erzeugen durchführt. DuBois ' Forschungsteam hat lange versucht, die wichtigsten molekularen Schritte zur Regelung der COX-2 / PGE2 Weg aufzudecken.
Nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention , sind Nahrungskomponenten reich an gesättigten Fetten wie rotes Fleisch als Risikofaktor für Darmkrebs sein . Andere bekannte epidemiologische Risikofaktoren sind Familiengeschichte , entzündliche Darmerkrankungen , Rauchen und Typ - 2-Diabetes.
Mülleimer der Zelle für Nahrungsfett , heißt der Peroxisomen . PPARs sind zentrale Akteure bei der Regulierung der Aufteilung und Lagerung von Fetten innerhalb einer Zelle und die DuBois Team wollte die Rolle eines Moleküls namens PPAR- delta zu untersuchen, musste auf eine chronische Entzündung und Darmkrebs Progression.
In einem Mausmodell für Dickdarmkrebs, das Team " herauszuschlagen" , das Gen zu PPAR zu machen, und fanden heraus, dass die Mäuse zeigten keine klinischen oder zelluläre Anzeichen einer chronischen Entzündung. Außerdem , wenn man die Immunantwort , fanden sie keine der üblichen Immunzellen mit Entzündung assoziiert .
Sie maßen auch die Niveaus von COX -2, und fanden , dass ein Verlust von PPAR hatte keine Wirkung auf COX -2-Expression . Der festgestellt, dass PPAR zur Induktion von COX -2-Expression und hohe PGE2-Produktion , die mit Entzündungen und Darmkrebs assoziiert sind erforderlich.
" Wir haben festgestellt , dass sowohl PPAR und COX-2 - abgeleiteten PGE2 Signal koordinativ Förderung der Tumorgenese . Dies ist wahrscheinlich nicht klinisch relevant, weil die Erhebung sowohl PPAR delta und COX-2 im Tumorgewebe korreliert mit schlechter Prognose in Patienten mit Darmkrebs ", sagte DuBois . " Damit haben wir einen wichtigen neuen Anhaltspunkt bei der Konzeption und Entwicklung eines therapeutischen Arsenal , um die Initiierung und Progression von Darmkrebs zu stoppen. "