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                'content' => ' <p>Many cancer patients who undergo chemotherapy stop responding to treatment as a result of their cancer cells developing resistance to drugs. But researchers from the University of Manchester in the UK say they have discovered a way to target these drug-resistant cells, making them more open to therapy.</p><p>The research team, led by Dr. Andrew Gilmore, recently published their findings in the journal Cell Reports.</p><p>To reach their discovery, the researchers first explored the mechanisms behind mitosis - a process in which cells replicate and divide. They explain that any interference in this process can lead to apoptosis, or "controlled cell death."</p><p>"Failure of cells to complete mitosis correctly can be the start of cancer," explains Dr. Gilmore. "We wanted to understand how this failure - delay of cell division - activates apoptosis, and why some cancer cells may be able to avoid being killed."</p><p>The team investigated <a href="/articles/150496.php" title="What Is Colon Cancer? What Causes Colon Cancer?" class="keywords">colon cancer</a> cells, some of which were sensitive to Paclitaxel - a drug often used to treat colon and <a href="/articles/37136.php" title="What Is Breast Cancer? What Causes Breast Cancer?" class="keywords">breast cancers</a> - and some of which were resistant. Such medication is used to kill cancer cells by targeting them as they divide. But Dr. Gilmore says there is a lack of understanding as to how these cells become resistant to cancer drugs.</p><h2>Drug-resistant cells 'escape Bid activation to avoid death'</h2><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/275/275976/chemotherapy-drug.jpg" alt="Chemotherapy drug"><br>Scientists say they have found a way to target drug-resistant cancer cells, which could potentially increase patients' response to <mark>chemotherapy</mark>.<p>From their investigation, the team discovered a key protein that regulates apoptosis, called Bid. This protein is selectively activated by phosphorylation just as cells enter the final stage of mitosis.</p><p>The researchers found that drug-resistant cancer cells still triggered the Bid protein, but they were able to escape mitosis before Bid was able to activate apoptosis, meaning the cancer cells were able to avoid being killed.</p><p>However, the team discovered that by treating these cancer cells with a drug called ABT-737 - a new class of compounds that target apoptosis regulators - they were able to make them sensitive to Paclitaxel.</p><p>Commenting on the study results, Dr. Gilmore told Medical News Today:</p><blockquote><p>"The findings would suggest that all cells, including Paclitaxel-resistant cancer cells, become hypersensitive to apoptosis during mitosis. </p><p>It might therefore be possible to sensitize those cells to anti-mitotic drugs using combination therapy with compounds like ABT-737. A number of drugs are in stages of development and trials that target apoptotic regulators like Bid, so this is a possibility in the future."</p></blockquote><p>He added that the team now plans to study an array of different <a href="/articles/249141.php" title="What Is A Tumor?" class="keywords">tumor</a> types, including drug-resistant breast cancer cells, to further determine whether targeting apoptosis may increase response to anti-mitotic drugs.</p><p>However, Dr. Gilmore told us that this approach is a long way off widespread use in cancer treatment.</p><p>"But," he added, "it may be possible in the future to increase sensitivity to current chemotherapies by targeting the regulators of apoptosis. Drugs that target these, such as Navitoclax (ABT-263), are looking promising in trials."</p><p>Earlier this year, Medical News Today reported on a study suggesting that giving cancer patients <a href="/articles/272408.php">high doses of vitamin C intravenously alongside chemotherapy</a> may boost treatment response.</p> ',
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                'content_de' => '  <p> Viele Krebspatienten, die Chemotherapie unterziehen , reagiert auf die Behandlung aufgrund ihrer Krebszellen entwickeln Resistenzen gegen Medikamente .  Doch die Forscher von der University of Manchester in Großbritannien sagen, sie haben eine Möglichkeit, diese Arzneimittel-resistente Zielzellen entdeckt , so dass sie offen auf die Therapie.</p><p> Das Forschungsteam von Dr. Andrew Gilmore geführt , die vor kurzem ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht .</p><p> Um ihre Entdeckung zu erreichen , zunächst erforscht die Forscher die Mechanismen hinter der Mitose - ein Prozess , bei dem Zellen zu replizieren und sich teilen .  Sie erklären , dass jeder Eingriff in diesen Prozess kann zur Apoptose führen , oder "kontrollierte Zelltod. "</p><p> "Ausfall von Zellen an der Mitose korrekt abgeschlossen kann der Beginn von Krebs ", erklärt Dr. Gilmore .  "Wir wollten wissen, wie dieser Fehler - Verzögerung der Zellteilung - aktiviert die Apoptose , und warum manche Krebszellen können in der Lage , um nicht getötet zu werden. "</p><p> Das Team untersuchte<a href="#" title=" Was ist Darmkrebs ?  Was sind die Ursachen Darmkrebs ?"> Darmkrebs</a> Zellen , die zum Teil empfindlich auf Paclitaxel waren - ein Medikament häufig verwendet, um Doppelpunkt zu behandeln und<a href="#" title=" Was ist Brustkrebs ?  Was sind die Ursachen Brustkrebs ?"> Brustkrebs</a> - Und von denen einige resistent.  Ein solches Medikament wird verwendet, um Krebszellen , indem sie auf sie, wie sie teilen zu töten.  Aber Dr. Gilmore sagt, es ist ein Mangel an Verständnis , wie diese Zellen resistent gegen Krebsmedikamente .</p><h2> Arzneimittel-resistente Zellen 'escape Bid Aktivierung den Tod zu vermeiden "</h2><img src="/images/articles/275/275976/chemotherapy-drug.jpg" alt=" Chemotherapeutikum"><br> Wissenschaftler sagen, sie haben einen Weg gefunden , um Drogen-resistenten Krebszellen abzielen , die möglicherweise als Reaktion der Patienten zu erhöhen gefunden<mark> Chemotherapie</mark> .<p> Aus ihrer Untersuchung entdeckte das Team eine Schlüsselprotein , das die Apoptose reguliert , genannt Gebot .  Dieses Protein wird selektiv durch Phosphorylierung aktiviert ebenso Zellen in die letzte Phase der Mitose.</p><p> Die Forscher fanden heraus , dass Drogen-resistenten Krebszellen noch die Bid -Protein ausgelöst , aber sie waren in der Lage, die Mitose zu entkommen, bevor Bid konnte Apoptose aktiviert , was bedeutet, die Krebszellen waren in der Lage , um nicht getötet.</p><p> Doch das Team festgestellt, dass durch die Behandlung dieser Krebszellen mit einem Medikament namens ABT- 737 - eine neue Klasse von Verbindungen, die Apoptose Regula Ziel - in der Lage sie zu empfindlich gegenüber Paclitaxel zu machen waren .</p><p> Kommentar zu den Ergebnissen der Studie , Dr. Gilmore sagte Medical News Today :</p><blockquote><p> "Die Ergebnisse würde vorschlagen, dass alle Zellen , einschließlich Paclitaxel - resistenten Krebszellen , werden die überempfindlich auf die Apoptose während der Mitose .</p><p> Es kann daher möglich sein, diese Zellen , um antimitotische Arzneimittel mit Hilfe der Kombinationstherapie mit Verbindungen, wie ABT -737 zu sensibilisieren.  Eine Reihe von Medikamenten sind in Phasen der Entwicklung und Studien, die apoptotischen Regulatoren wie Bid Ziel , so ist dies eine Möglichkeit, in die Zukunft. "</p></blockquote><p> Er fügte hinzu , dass das Team plant nun eine Reihe von verschiedenen studieren<a href="#" title=" Was ist ein Tumor ?"> Tumor</a> Typen, einschließlich Arzneimittel-resistente Brustkrebszellen , um festzustellen, ob weitere Ziel Apoptose als Reaktion auf anti- mitotische Medikamente erhöhen.</p><p> Doch Dr. Gilmore sagte uns, dass dieser Ansatz ist noch lange Zeit weit verbreiteten Einsatz in der Krebsbehandlung .</p><p> "Aber", fügte er hinzu, " kann es möglich in die Zukunft , um die Empfindlichkeit zu aktuellen Chemotherapien indem sie auf die Regulatoren der Apoptose erhöhen Medikamente, die diese Ziel wie Navitoclax ( ABT- 263 ) , sind vielversprechend in Studien auf der Suche zu sein . ".</p><p> Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie, was darauf hindeutet, dass die Preisgabe Krebspatienten<a href="/items/view/20446" title=" "> hohe Dosen von Vitamin C intravenös neben Chemotherapie</a> kann die Behandlung Antwort zu verstärken .</p>  ',
                'content_es' => '  <p> Muchos pacientes con cáncer que se someten a quimioterapia dejan de responder al tratamiento como resultado de sus células cancerosas desarrollan resistencia a los medicamentos .  Pero los investigadores de la Universidad de Manchester en el Reino Unido dicen que han descubierto una manera de dirigirse a estas células resistentes a los medicamentos , una mayor apertura a la terapia.</p><p> El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Andrew Gilmore , recientemente publicó sus hallazgos en la revista Cell Reports .</p><p> Para llegar a su descubrimiento , los investigadores primero exploraron los mecanismos detrás de la mitosis - un proceso en el cual las células se replican y se dividen.  Explican que cualquier interferencia en este proceso puede conducir a la apoptosis , o " muerte celular controlada. "</p><p> "El fracaso de las células para completar la mitosis correctamente puede ser el inicio de cáncer", explica el Dr. Gilmore.  "Queríamos entender cómo este fracaso - retraso de la división celular - activa la apoptosis , y por qué algunas células cancerosas puede ser capaz de evitar ser asesinados . "</p><p> El equipo investigó<a href="#" title=" ¿Qué es el cáncer de colon?  ¿Qué causa el cáncer de colon?"> cáncer de colon</a> células, algunos de los cuales eran sensibles a Paclitaxel - un fármaco utilizan a menudo para tratar colon y<a href="#" title=" ¿Qué es el cáncer de mama?  ¿Qué causa el cáncer de mama?"> los cánceres de mama</a> - Y algunos de los cuales fueron resistentes .  Dicho medicamento se usa para matar las células cancerosas en blancos cuando se dividen .  Pero el Dr. Gilmore dice que hay una falta de comprensión de cómo estas células se vuelven resistentes a los fármacos contra el cáncer .</p><h2> Las células resistentes a los medicamentos " activación de la subasta de escape para evitar la muerte '</h2><img src="/images/articles/275/275976/chemotherapy-drug.jpg" alt=" fármaco de quimioterapia"><br> Los científicos dicen que han encontrado una manera de atacar a las células cancerosas resistentes a los medicamentos , lo que podría aumentar la respuesta de los pacientes a<mark> quimioterapia</mark> .<p> A partir de su investigación , el equipo descubrió una proteína clave que regula la apoptosis, la llamada de la subasta .  Esta proteína se activa selectivamente por la fosforilación tal como las células entran en la fase final de la mitosis.</p><p> Los investigadores encontraron que las células cancerosas resistentes a los fármacos todavía activan la proteína de la subasta , pero fueron capaces de escapar de la mitosis antes de la subasta fue capaz de activar la apoptosis , lo que significa que las células cancerosas pudieron evitar ser asesinados .</p><p> Sin embargo , el equipo descubrió que mediante el tratamiento de estas células con cáncer con un medicamento llamado ABT- 737 - una nueva clase de compuestos que se dirigen reguladores de la apoptosis - fueron capaces de hacerlos sensibles a paclitaxel .</p><p> Al comentar sobre los resultados del estudio , el Dr. Gilmore dijo Medical News Today :</p><blockquote><p> "Los hallazgos sugieren que todas las células , incluyendo las células cancerosas resistentes a paclitaxel , se vuelven hipersensibles a la apoptosis durante la mitosis.</p><p> Por lo tanto, podría ser posible para sensibilizar a esas células a los fármacos anti -mitótico que utilizan la terapia de combinación con compuestos como el ABT -737 .  Una serie de fármacos se encuentran en etapas de desarrollo y ensayos que se dirigen a los reguladores de apoptosis como de la subasta , por lo que esta es una posibilidad en el futuro " .</p></blockquote><p> Añadió que el equipo ahora planea estudiar una serie de diferentes<a href="#" title=" ¿Qué es un tumor ?"> tumor</a> tipos , incluyendo las células de cáncer de mama resistentes a los medicamentos , para determinar , además, si la orientación de la apoptosis puede aumentar la respuesta a los fármacos anti -mitótico .</p><p> Sin embargo , el Dr. Gilmore nos dijo que este enfoque es muy lejos de amplio uso en el tratamiento del cáncer .</p><p> " Pero ", añadió , " puede ser posible en el futuro para aumentar la sensibilidad a las quimioterapias actuales apuntando a los reguladores de la apoptosis . Los fármacos que se dirigen a ellos , como Navitoclax ( ABT -263 ) , están buscando prometedores en los ensayos . "</p><p> A principios de este año , Medical News Today informó sobre un estudio que sugiere que la administración de los pacientes con cáncer<a href="/items/view/20446" title=" "> altas dosis de vitamina C por vía intravenosa junto con la quimioterapia</a> puede aumentar la respuesta al tratamiento .</p>  ',
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                'content_de' => '  <p> Viele Krebspatienten, die Chemotherapie unterziehen , reagiert auf die Behandlung aufgrund ihrer Krebszellen entwickeln Resistenzen gegen Medikamente .  Doch die Forscher von der University of Manchester in Großbritannien sagen, sie haben eine Möglichkeit, diese Arzneimittel-resistente Zielzellen entdeckt , so dass sie offen auf die Therapie.</p><p> Das Forschungsteam von Dr. Andrew Gilmore geführt , die vor kurzem ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht .</p><p> Um ihre Entdeckung zu erreichen , zunächst erforscht die Forscher die Mechanismen hinter der Mitose - ein Prozess , bei dem Zellen zu replizieren und sich teilen .  Sie erklären , dass jeder Eingriff in diesen Prozess kann zur Apoptose führen , oder "kontrollierte Zelltod. "</p><p> "Ausfall von Zellen an der Mitose korrekt abgeschlossen kann der Beginn von Krebs ", erklärt Dr. Gilmore .  "Wir wollten wissen, wie dieser Fehler - Verzögerung der Zellteilung - aktiviert die Apoptose , und warum manche Krebszellen können in der Lage , um nicht getötet zu werden. "</p><p> Das Team untersuchte<a href="#" title=" Was ist Darmkrebs ?  Was sind die Ursachen Darmkrebs ?"> Darmkrebs</a> Zellen , die zum Teil empfindlich auf Paclitaxel waren - ein Medikament häufig verwendet, um Doppelpunkt zu behandeln und<a href="#" title=" Was ist Brustkrebs ?  Was sind die Ursachen Brustkrebs ?"> Brustkrebs</a> - Und von denen einige resistent.  Ein solches Medikament wird verwendet, um Krebszellen , indem sie auf sie, wie sie teilen zu töten.  Aber Dr. Gilmore sagt, es ist ein Mangel an Verständnis , wie diese Zellen resistent gegen Krebsmedikamente .</p><h2> Arzneimittel-resistente Zellen 'escape Bid Aktivierung den Tod zu vermeiden "</h2><img src="/images/articles/275/275976/chemotherapy-drug.jpg" alt=" Chemotherapeutikum"><br> Wissenschaftler sagen, sie haben einen Weg gefunden , um Drogen-resistenten Krebszellen abzielen , die möglicherweise als Reaktion der Patienten zu erhöhen gefunden<mark> Chemotherapie</mark> .<p> Aus ihrer Untersuchung entdeckte das Team eine Schlüsselprotein , das die Apoptose reguliert , genannt Gebot .  Dieses Protein wird selektiv durch Phosphorylierung aktiviert ebenso Zellen in die letzte Phase der Mitose.</p><p> Die Forscher fanden heraus , dass Drogen-resistenten Krebszellen noch die Bid -Protein ausgelöst , aber sie waren in der Lage, die Mitose zu entkommen, bevor Bid konnte Apoptose aktiviert , was bedeutet, die Krebszellen waren in der Lage , um nicht getötet.</p><p> Doch das Team festgestellt, dass durch die Behandlung dieser Krebszellen mit einem Medikament namens ABT- 737 - eine neue Klasse von Verbindungen, die Apoptose Regula Ziel - in der Lage sie zu empfindlich gegenüber Paclitaxel zu machen waren .</p><p> Kommentar zu den Ergebnissen der Studie , Dr. Gilmore sagte Medical News Today :</p><blockquote><p> "Die Ergebnisse würde vorschlagen, dass alle Zellen , einschließlich Paclitaxel - resistenten Krebszellen , werden die überempfindlich auf die Apoptose während der Mitose .</p><p> Es kann daher möglich sein, diese Zellen , um antimitotische Arzneimittel mit Hilfe der Kombinationstherapie mit Verbindungen, wie ABT -737 zu sensibilisieren.  Eine Reihe von Medikamenten sind in Phasen der Entwicklung und Studien, die apoptotischen Regulatoren wie Bid Ziel , so ist dies eine Möglichkeit, in die Zukunft. "</p></blockquote><p> Er fügte hinzu , dass das Team plant nun eine Reihe von verschiedenen studieren<a href="#" title=" Was ist ein Tumor ?"> Tumor</a> Typen, einschließlich Arzneimittel-resistente Brustkrebszellen , um festzustellen, ob weitere Ziel Apoptose als Reaktion auf anti- mitotische Medikamente erhöhen.</p><p> Doch Dr. Gilmore sagte uns, dass dieser Ansatz ist noch lange Zeit weit verbreiteten Einsatz in der Krebsbehandlung .</p><p> "Aber", fügte er hinzu, " kann es möglich in die Zukunft , um die Empfindlichkeit zu aktuellen Chemotherapien indem sie auf die Regulatoren der Apoptose erhöhen Medikamente, die diese Ziel wie Navitoclax ( ABT- 263 ) , sind vielversprechend in Studien auf der Suche zu sein . ".</p><p> Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie, was darauf hindeutet, dass die Preisgabe Krebspatienten<a href="/items/view/20446" title=" "> hohe Dosen von Vitamin C intravenös neben Chemotherapie</a> kann die Behandlung Antwort zu verstärken .</p>  ',
                'content_es' => '  <p> Muchos pacientes con cáncer que se someten a quimioterapia dejan de responder al tratamiento como resultado de sus células cancerosas desarrollan resistencia a los medicamentos .  Pero los investigadores de la Universidad de Manchester en el Reino Unido dicen que han descubierto una manera de dirigirse a estas células resistentes a los medicamentos , una mayor apertura a la terapia.</p><p> El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Andrew Gilmore , recientemente publicó sus hallazgos en la revista Cell Reports .</p><p> Para llegar a su descubrimiento , los investigadores primero exploraron los mecanismos detrás de la mitosis - un proceso en el cual las células se replican y se dividen.  Explican que cualquier interferencia en este proceso puede conducir a la apoptosis , o " muerte celular controlada. "</p><p> "El fracaso de las células para completar la mitosis correctamente puede ser el inicio de cáncer", explica el Dr. Gilmore.  "Queríamos entender cómo este fracaso - retraso de la división celular - activa la apoptosis , y por qué algunas células cancerosas puede ser capaz de evitar ser asesinados . "</p><p> El equipo investigó<a href="#" title=" ¿Qué es el cáncer de colon?  ¿Qué causa el cáncer de colon?"> cáncer de colon</a> células, algunos de los cuales eran sensibles a Paclitaxel - un fármaco utilizan a menudo para tratar colon y<a href="#" title=" ¿Qué es el cáncer de mama?  ¿Qué causa el cáncer de mama?"> los cánceres de mama</a> - Y algunos de los cuales fueron resistentes .  Dicho medicamento se usa para matar las células cancerosas en blancos cuando se dividen .  Pero el Dr. Gilmore dice que hay una falta de comprensión de cómo estas células se vuelven resistentes a los fármacos contra el cáncer .</p><h2> Las células resistentes a los medicamentos " activación de la subasta de escape para evitar la muerte '</h2><img src="/images/articles/275/275976/chemotherapy-drug.jpg" alt=" fármaco de quimioterapia"><br> Los científicos dicen que han encontrado una manera de atacar a las células cancerosas resistentes a los medicamentos , lo que podría aumentar la respuesta de los pacientes a<mark> quimioterapia</mark> .<p> A partir de su investigación , el equipo descubrió una proteína clave que regula la apoptosis, la llamada de la subasta .  Esta proteína se activa selectivamente por la fosforilación tal como las células entran en la fase final de la mitosis.</p><p> Los investigadores encontraron que las células cancerosas resistentes a los fármacos todavía activan la proteína de la subasta , pero fueron capaces de escapar de la mitosis antes de la subasta fue capaz de activar la apoptosis , lo que significa que las células cancerosas pudieron evitar ser asesinados .</p><p> Sin embargo , el equipo descubrió que mediante el tratamiento de estas células con cáncer con un medicamento llamado ABT- 737 - una nueva clase de compuestos que se dirigen reguladores de la apoptosis - fueron capaces de hacerlos sensibles a paclitaxel .</p><p> Al comentar sobre los resultados del estudio , el Dr. Gilmore dijo Medical News Today :</p><blockquote><p> "Los hallazgos sugieren que todas las células , incluyendo las células cancerosas resistentes a paclitaxel , se vuelven hipersensibles a la apoptosis durante la mitosis.</p><p> Por lo tanto, podría ser posible para sensibilizar a esas células a los fármacos anti -mitótico que utilizan la terapia de combinación con compuestos como el ABT -737 .  Una serie de fármacos se encuentran en etapas de desarrollo y ensayos que se dirigen a los reguladores de apoptosis como de la subasta , por lo que esta es una posibilidad en el futuro " .</p></blockquote><p> Añadió que el equipo ahora planea estudiar una serie de diferentes<a href="#" title=" ¿Qué es un tumor ?"> tumor</a> tipos , incluyendo las células de cáncer de mama resistentes a los medicamentos , para determinar , además, si la orientación de la apoptosis puede aumentar la respuesta a los fármacos anti -mitótico .</p><p> Sin embargo , el Dr. Gilmore nos dijo que este enfoque es muy lejos de amplio uso en el tratamiento del cáncer .</p><p> " Pero ", añadió , " puede ser posible en el futuro para aumentar la sensibilidad a las quimioterapias actuales apuntando a los reguladores de la apoptosis . Los fármacos que se dirigen a ellos , como Navitoclax ( ABT -263 ) , están buscando prometedores en los ensayos . "</p><p> A principios de este año , Medical News Today informó sobre un estudio que sugiere que la administración de los pacientes con cáncer<a href="/items/view/20446" title=" "> altas dosis de vitamina C por vía intravenosa junto con la quimioterapia</a> puede aumentar la respuesta al tratamiento .</p>  ',
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