Virginia Tech Carilion Research Institute Wissenschaftler Robert Gourdie entwickelte eine wundheilende Peptid während der Recherche , wie elektrische Signale auslösen Herzschläge. Er hätte nie gedacht, dass das Peptid , ACT1 , würde sich als Ulcus cruris doppelt so schnell wie der derzeitigen Standardtherapie zu heilen.
Die Ergebnisse dieser Phase-2 , multizentrische, randomisierte klinische Studie , durch FirstString Research Inc. durchgeführt wurde, wurden vor kurzem im Journal of Investigative Dermatology veröffentlicht .
Venösen Beingeschwüren führen von zu viel Druck in den Venen des Beines . Die Gewebe abbauen von innen nach außen . Es ist ein besonderes Problem bei älteren Menschen und kann zu schmerzhaft und schwer zu heilen offenen Wunden führen .
" Eines der Probleme, die Sie mit chronischen Wunden haben , wie Ulcus cruris , ist , dass die Wunden stecken in einer Entzündungsphase , und sie lässt sich nicht schließen ", sagte Gourdie , Senior Autor auf dem Papier . " Nach einigen Vorstudien , sahen wir, dass die Behandlung mit ACT1 ermutigt viel schneller Wundverschluss als normal. "
In der klinischen Studie hatten die Teilnehmer im Durchschnitt Geschwüre , die etwa dreieinhalb Zentimeter um , dass schon seit etwa 17 Monaten geöffnet. Die Gruppe mit ACT1 hatten signifikant bessere Ergebnisse als die Gruppe nicht in Gebrauch ist - 79 Prozent ihrer Geschwüre geschlossen nach 12 Wochen von ISTW1 Anwendung und Kompressionsverband Behandlung.
Nur 36 Prozent der Geschwüre der Kontrollgruppe schloss nach 12 Wochen mit dem Standard- Kompressionsverband Behandlung.
"Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung der biomedizinischen Grundlagenforschung ", sagte Gourdie , der auch der Direktor des Zentrums für Herz- und Regenerative Medizin Forschung an der Virginia Tech Carilion Research Institute. "Es war völlig überraschend , dass unsere Arbeit - von den National Institutes of Health für die elektrische Leitung im Herzen finanziert . - Sollte etwas, dass Menschen, die an Hautwunden leiden hilft führen "
Gourdie und sein Team zunächst entwickelt ACT1 in seinem Labor an der Medizinischen Universität von South Carolina während des Studiums , wie man eine elektrische Verbindung zwischen Herzmuskelzellen zu verbessern. Seine Postdoktorand an der Zeit, Gautam Ghatnekar , verließ das Labor zu finden ein Unternehmen - FirstString Forschung - mit dem Ziel der Entwicklung der Verbindung für die medizinische Verwendung . FirstString Forschung hält die Exklusivrechte für die mehrere Patente für die ACT1 Peptid , der zugrunde liegenden Technologie und ihre Anwendungen .
"Es ist spannend zu sehen, eine zufällige Entdeckung übersetzen in einem klinischen Umfeld diese gut", sagte Ghatnekar . "Dies ist ein Meilenstein für FirstString Forschung, und ich bin stolz auf unser Team für einen tollen Job auf die Durchführung der klinischen Phase-2 -Studie bei venösen Beingeschwür Patienten . "
FirstString Forschung - ein Biotechnologieunternehmen , die Zellkommunikation in pharmazeutische und medizinische Anwendungen zur Narbenpräventionübersetzt , Entzündung Reduktion, Wundheilung und Geweberegeneration - geplant und durchgeführt , die klinische Studie zur Untersuchung der Wirksamkeit und Sicherheit der Verbindung auf Ulcus cruris zu testen.
Die Zahlen belegen die Wirksamkeit von ISTW1 und Patienten keine Nebenwirkungen, die mit der Verbindung verbunden zu melden. FirstString Forschung plant Phase -3-Studien für die FDA-Zulassung des ACT1 Peptid , bei Patienten mit Ulcus cruris im Handel als Granexin Gel bekannt, zum Einsatz .
ACT1 wirkt durch Bindung an die ZO1 Protein , eine Verbindung mit einem anderen Protein wie Connexin 43. Es ist das erste Connexin - Targeting- Medikament, das eine klinische Studie erfolgreich abgeschlossen wurde bekannt, verhindern, dass es nach Gourdie .
Normale, gesunde Zellen haben Kanäle wie hemichannels , die normalerweise verschlossen sind geschlossen in ihren Membranen bekannt. Wenn die Zelle durchläuft Trauma, wie ein herzinfarkt Öffnen Sie die hemichannels . Sie ermöglichen Inneren der Zelle nach außen , ein wichtiges Signal der Not an andere Systeme im Körper zu verschütten.
"Die Eröffnung der hemichannels verursacht weißen Blutkörperchen , eine erstklassige Entzündungszelle, die von der Immunantwort tritt , um auf die Verletzung wie ein Rudel Wölfe , um den Rest des Körpers zu schützen steigen ", sagte Gourdie .
Verletzungen müssen nicht nur die eine Trauma ; sie haben auch eine zweite Antwort verarbeitet . Sobald die hemichannels geöffnet , um die Verletzung Bereich schwillt an, Narbengewebe bildet , und es dauert länger, bis die Verletzungen zu heilen. Wenn ACT1 hemmt Connexin 43- Bindung an ZO1 , rastet es die hemichannels geschlossen .
" Wir glauben, dass durch Schließen des hemichannels mit ACT1 , wir auslöst , dass Immunreaktion zu bremsen ", sagte Gourdie . "Aber wir haben noch viel zu tun, um jedes Stück des Prozesses zu verstehen. "