Überhaupt gewundert, warum Kratzen Marken Juckreiz schlimmer ?
- Erstens verursacht Kratzer ein Schmerzempfinden
- Dann macht den Körper Serotonin , um den Schmerz zu kontrollieren
- Sowie Hemmung Schmerzen , aktiviert die Serotonin die GRPR Neuronen über den 5HT1A -Rezeptoren
- Die aktivierten GRPR Neuronen dann das Jucken schlimmer.
Serotonin hat eine muddling Auswirkungen auf die Empfindung von Schmerz und Juckreiz , wodurch, wie Serotonin breitet sich vom Gehirn zum Rückenmark, Schmerz -Sensing- Neuronen beeinflussen anstatt itch Intensität .
Forscher wissen aus früheren Studien, dass eine milde Menge Schmerz in der Haut wird durch Kratzen, die vorübergehend mit dem Juckreiz stört verursacht . Diese Störung tritt auf, weil , während Kratzen, Nervenzellen des Rückenmarks führen Schmerzsignale zum Gehirn statt Juckreiz Signalen.
"Das Problem ist , dass , wenn das Gehirn bekommt diese Schmerzsignale , reagiert es durch die Herstellung des Neurotransmitters Serotonin zur Kontrolle , dass Schmerzen ", sagt Senior Investigator Dr. Zhou - Feng Chen , PhD, Direktor der Washington University Zentrum für das Studium der Juckreiz .
Dr. Chen und Team fest, dass Serotonin hat eine muddling Auswirkungen auf die Empfindung von Schmerz und Juckreiz , wodurch, wie Serotonin breitet sich vom Gehirn zum Rückenmark, Schmerz -Sensing- Neuronen beeinflussen anstatt itch Intensität .
Auf der Grundlage unserer eigenen Erfahrungen mit chronischen Ekzem Fragte Medical News Today Dr. Chen , wenn das Team gefunden keine Beweise , dass Serotonin fuhr den Juckreiz- Kratz-Zyklus , indem sie eine "Belohnung" Sensation , wenn wir kratzen.
" Bei chronischen Juckreiz Zustand, wie Sie erlebt haben , werden Sie wahrscheinlich nicht viel Lohn / Genuss von Kratzen zu bekommen, weil das Ziel der Kratzer ist , Schmerzen zu schaffen, um Juckreiz zu hemmen ", antwortete Dr. Chen . "Also, mit anderen Worten: Sie sind gezwungen, das kleinere Übel zu wählen, weil Schmerz und Juckreiz sind antagonistisch. "
Er fährt fort:
" Incessant Kratzen nicht auf Sensation Additiv , es ist, weil Ihre Kratzen funktioniert nicht. Der Grund dafür ist , dass , zumindest aus unserer Studien an Mäusen , wenn Sie kratzen , um Schmerzen zu erzeugen, das Gehirn als Reaktion beginnt , mehr Serotonin zu hemmen Schmerzen ( das Gehirn nicht wollen , um Schmerzen in Ihrem Körper haben ) . Was wir fanden, ist, dass , während Serotonin hemmt Juckreiz , kann es auch den Juckreiz Rezeptor aktivieren und machen mehr Juckreiz. "
"Jetzt ist die mehr Juckreiz Sie fühlen, desto mehr Schmerzen, die Sie möchten , um sie entgegenwirken zu schaffen ", erklärt er . " Das Ergebnis ist mehr Juckreiz ... "
Die Forscher Mäuse gezüchtet , die die für die Serotonin-Produktion notwendigen Gene fehlte . Wenn die Serotonin freien Mäuse wurden mit einer Substanz, die in der Regel Juckreiz verursachen würde injiziert , die Forscher fanden heraus , dass die Mäuse nicht so viel wie eine Kontrollgruppe von Mäusen mit den Serotonin -produzierenden Gene zu kratzen.
Als nächstes wurden die Mäuse, die die Serotonin -Gene fehlte mit Serotonin injiziert. Das injizierte Serotonin verursacht die Mäuse Kratzer in einer Weise, die mit der Kontrollgruppe war .
Das Team berücksichtigt verschiedene Ansätze , die nützlich bei der Minimierung der Juckreiz sein könnten. Sie schloss die Unterdrückung Serotonin - obwohl dies machte die Mäuse weniger empfindlich gegen Juckreiz - Serotonin ist zu wertvoll, eine Chemikalie im Körper.
Growth , Altern, den Knochenstoffwechsel , die Stimmung und Schmerz werden alle durch Serotonin reguliert , so dass die Blockierung dieses Neurotransmitters würde Folgen im gesamten Körper. Stattdessen konzentrierte sich das Team ihre Aufmerksamkeit auf Unterbrechung der Kommunikation zwischen Serotonin und die Nervenzellen im Rückenmark , die den Juckreiz Impuls Relais von Gehirnschäden .
Serotonin aktiviert GRPR Neuronen über den 5HT1A- Rezeptor
Dr. Chen und Kollegen zusammengearbeitet, um den Rezeptor durch Serotonin , diese Zellen zu aktivieren, verwendet zu isolieren - genannt GRPR Neuronen. Sie erreicht dies durch die Förderung von Juckreiz in den Mäusen mit dem injizierten Substanz und dann systematisch aktiviert verschiedene Kombinationen von Serotonin-Rezeptoren auf GRPR Neuronen.
In der Studie wurden die Mäuse , die die Serotonin -produzierenden Gene fehlte mit Serotonin, das die Mäuse mehr zerkratzen verursacht injiziert.
Schließlich wird dieses Verfahren offenbart , dass der Rezeptor 5HT1A aktiviert Krätze GRPR Neuronen im Rückenmark. Um nachzuweisen, dass die richtige war 5HT1A -Rezeptor , das Team verabreicht einer Verbindung an diesen Rezeptor in Mäuse, die in den Mäusen Kratzen weniger Folge blockieren.
Als das Team entschied sich gegen Blockierung Serotonin als therapeutische Option wegen der weitreichende Konsequenzen dessen Hemmung wäre für den Körper haben , fragten wir Dr. Chen , welche Konsequenzen blockieren 5HT1A haben könnten.
" 5HT1A ist weit verbreitet im Gehirn exprimiert , ja, blockieren kann negative Auswirkungen haben ", antwortete er . " Dies wird mit den klinischen Studien , ob Nebenwirkungen sind erträglich zu finden. "
Jedoch schlägt Dr. Chen , dass bei Juckreiz nicht vorhanden ist, " 5HT1A in anderen Hirngebieten nicht sehr aktiv zu sein", während bei einer chronischen Juckreiz Situation kann 5HT1A Aktivität im Rückenmark " stärksten , so Sperrung der Aktivität kann haben den Vorteil, die Sie benötigen. "
Basierend auf den Ergebnissen des Teams, identifiziert Dr. Chen den Juckreiz - Schmerz Zyklus geschieht in folgender Reihenfolge:
Als nächstes wird das Team weiterhin auf ein besseres Verständnis der molekularen und zellulären Mechanismen in diesem Zyklus beteiligt zu arbeiten.