Neues Werk in der Alzheimer- Puzzle Entdeckt von Yale Forscher
Yale -Forscher haben in einer Fehlspalt auf molekularer Fahrplan gefüllt Alzheimer-Krankheit .
In der 26. Februar Ausgabe der Zeitschrift Der NaturBerichtet der Yale-Team , dass zelluläre Prion-Proteine lösen die Verfahren, mit dem Beta-Amyloid- Peptide Gehirnfunktion bei Alzheimer-Patienten zu blockieren.
"Es war eine Black Box ", sagte Stephen M. Strittmatter , Senior -Autor der Studie und dem Vincent Coates Professor für Neurologie und Direktor der Zelluläre Neurowissenschaft , Neurodegeneration und Reparaturen an der Yale School of Medicine . "Wir haben uns bekannt, dass Amyloid-beta ist schlecht für das Gehirn, aber wir haben nicht genau bekannt, wie Amyloid-beta hat schlechte Dinge zu Neuronen. "
Nach einer umfangreichen Genexpressionsanalyse , wird der erste Schritt in Amyloid -beta Beschädigung zellulären Prionproteine beinhalten . Diese Proteine sind in der Regel harmlos und gibt es in allen Zellen , aber in seltenen Fällen sie ihre Form verändern und dazu führen, berüchtigten Prionen- Krankheiten wie Creutzfeldt- Jacob-Krankheit, oder seinen bekannten Variante Rinderwahnsinn .
Wenn der Yale Team gesucht Hunderttausende von Kandidaten für den Krankheit vermittelnden Rezeptoren für das spezifische Amyloid - Beta-Form , die eine Rolle bei der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit spielen , war der wahrscheinlichste Kandidat zellulären Prionen- Proteinen. Es scheint, dass Amyloid-beta- Peptide klammern sich an diesen zellulären Prion-Proteine und fallen die Schäden in den Gehirnzellen .
" Sie fangen die Kaskade , die Nervenzellen krank machen ", so Strittmatter , ein Mitglied der Kavli Institut für Neurowissenschaften .
Da diese zellulären Prionproteine in einem frühen Krankheitsstadium Entwicklung handeln , die Rezeptoren stellen ein vielversprechendes Ziel für neue Therapien Alzheimer, wobei Strittmatter .
Die Studie legt nicht nahe, dass die Umwandlung von zellulärer Prionen -Proteine zu einem infektiösen Agens bei der Alzheimer- Krankheit auftritt , bemerkt Strittmatter . Jedoch ist die Der NaturPapier legt nahe, dass die Rolle der Regel harmlos zelluläre Prion-Proteine gemeinsam neurodegenerativen Erkrankungen sollten strenger untersucht werden , sagte er.
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Andere Mitglieder der Yale-Team enthalten Juha Lauren, David A. Gimbel , Haakon B. Nygaard, und John W. Gilbert .
Diese Arbeit wurde durch ein Forschungsstipendium von der Falk Medical Research Trust und die National Institutes of Health .
Quelle: Bill Hathaway
Yale University