Leeds Forschung findet neues Stück von BSE Puzzle

    Neue Forschungsergebnisse vor allem durch den Wellcome Trust mit zusätzlicher Unterstützung von der Medical Research Council zeigt, dass eine neue Behandlung Route für die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) und seine menschliche Form der Creutzfeldt -Jakob-Krankheit ( CJD ) Könnte einen Schritt näher sein . Die von Wissenschaftlern an der Universität von Leeds durchgeführt Forschung wurde heute veröffentlicht ( 20. November ) PLoS Pathogens .

    Das Team festgestellt, dass ein Protein namens Glypican -1 eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von BSE spielt - auch als Rinderwahnsinn bekannt.

    BSE ist bekannt, die durch ein infektiöses und abnormalen Form des Prionproteins , die auf Zellen im Nervensystem vorliegt verursacht werden. Aber Wissenschaftler haben unklar, was bewirkt, dass die Prionen abnormal zu werden.

    Die neue Forschung von Leeds ' Fakultät für Biowissenschaften stellt ein Teil der Antwort . Die Forscher haben gezeigt, dass die Anwesenheit von Glypican -1 bewirkt, daß die Zahl der abnormalen Prionen- Proteine ​​zu steigen. In Experimenten , bei Niveaus von Glypican -1 wurden in infizierten Zellen reduziert wird, die Pegel des abnormalen Prionen reduziert ebenso.

    Die Entdeckung war eine Mischung aus wissenschaftlichen Detektivarbeit und Glück , so Professor für Biochemie , Nigel Hooper .

    "Wir waren überrascht, wie die normalen Prion-Protein -Funktionen in Zellen suchen und entdeckte , dass es mit etwas interagieren ", sagte er . "Einige Querdenken und Abzug führte uns zu Glypican -1 , und wenn wir das Experiment durchgeführt , fanden wir, wir waren in Ordnung."

    Das Team glauben, dass Glypican - 1 wirkt als ein Gerüst indem die beiden Formen des Prionproteins zusammen und dieser Kontakt bewirkt normalen Prionen in die infektiöse Form mutiert . Sie suchen nach weiteren Finanzierung , um ihre Hypothese zu untersuchen.

    Die Ergebnisse haben Auswirkungen auf die Behandlung sowohl von BSE und der menschlichen Form der Krankheit , CJD , so Professor Hooper .

    "Jetzt, da wir wissen, dass die Identität eines der wichtigsten Moleküle in den Krankheitsprozess , können wir in Zukunft in der Lage, Medikamente , dass dieses Ziel zu entwerfen. "

    Zwar ist auch heute überwiegend durchgeführten Experimente unter Verwendung von Zellen mit Prionen infiziert sind, ist es auch möglich, dass Glypican -1 wird bei anderen Erkrankungen des Nervensystems beteiligt sind.

    "Während die ersten Experimente haben keine Verbindung mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer gezeigt , wir sind noch nicht ganz entschieden, dass aus ", sagte Professor Hooper .

    Quelle
    Medical Research Council