Eine Geschichte Entfaltung Prionen und Krebs

Prionen sind die Erreger der BSE und anderen Krankheiten, sind sehr einzigartig infektiöse Partikel . Sie sind Proteine ​​, bei denen die komplexen molekularen dreidimensionalen Faltvorgang ging verloren . Aus bisher noch nicht verstanden wird, wird die Fehlfaltung Natur der Prionen auf ihre Fähigkeit, ihre normalen Gegenstücke zu maskieren und sie veranlassen, auch eine Fehlfaltung Konformation assoziiert . Die ständig wachsende Menge fehlgefalteter Proteine ​​bilden die bei Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer gesehen Aggregate. Sobald misfolded , ein Protein nicht mehr ihre normalen Funktionen in der Zelle ausüben .

Jetzt hat eine Gruppe von Dr. Jerson Lima Silva an der Bundesuniversität von Rio de Janeiro , Brasilien führte , präsentiert einige neue Beweise , dass p53, ein Protein mit der gewaltigen Aufgabe, zu unterdrücken Tumor Bildung im Körper, kann eine typische Prion -ähnliches Verhalten zeigen, wenn sie mutiert sind .

Es ist seit einiger Zeit, dass die Anhäufung von p53 in der Zelle beeinträchtigt das Protein bei der Verhinderung von Tumorwachstum bekannt. Dies wurde in Neuroblastom, Retinoblastom , Brustkrebs beobachtet und Darmkrebs . In einem Papier mit dem Titel " Mutant p53 Aggregate in Prion-ähnlichen Amyloid- Oligomeren und Fibrillen : Implikationen für Krebs" und im Amtsblatt Journal of Biological Chemistry, Zeigt die Gruppe , dass in Brustkrebs Zellinien tragenden häufigsten p53 -Mutation kann die Bildung von amyloidartigen Aggregaten aus p53-Proteinen Mangel die Funktion des Proteins zu erklären.

Ob dies prionoid Verhalten stellt tatsächlich einen relevanten krebsbedingten Mechanismus noch nicht gezeigt werden. Entwicklung von neuartigen und ausgeklügelten Strategien, um p53 Fehlfaltung und Aggregation zu verhindern, kann nur ein Weg, um herauszufinden sein .

"Wir planen vorklinischer Tests mit synthetisierten Nukleinsäuren in einem Versuch, die Veränderung in der Konformation des normalen p53 verhütet wird und Aggregate von falsch gefalteten Protein ", sagt Dr. Silva .

Wenn dies gelingt, kann die Strategie helfen enthüllen unvorhersehbare molekularen Mechanismen, die zur Entwicklung von Tumoren . Bedenkt man, dass mehr als die Hälfte der Krebserkrankungen verlieren p53-Funktion , kann dies prionoid Verhalten als potenzieller neues Target für die Krebstherapie dienen , dramatisch verwandeln unsere Denkweise von Krebs und Behandlung von Krebspatienten .