Molecular System identifiziert , die helfen könnten entwickeln Behandlungen für die Alzheimer-Krankheit

    Wissenschaftler der Universität von Southampton haben die molekularen System, das auf die schädlichen Entzündungsreaktion im Gehirn bei neurodegenerativen Erkrankungen beiträgt identifiziert.

    Ein wichtiger Aspekt von chronischen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer , Parkinson, Chorea Huntington oder Prionenerkrankung , ist die Erzeugung einer angeborenen Entzündungsreaktion innerhalb des Gehirns .

    Die Ergebnisse der Studie eröffnen neue Wege zur Regulierung der Entzündungsreaktion und bieten neue Einblicke in das Verständnis der Biologie von Mikroglia-Zellen , die in der Entwicklung und Pflege dieser Reaktion eine führende Rolle spielen .

    Dr. Diego Gomez- Nicola , aus dem ZNS Entzündung Gruppe an der Universität von Southampton und führen Autor des Papiers , sagt: " Das Verständnis der Biologie Mikroglia bei neurodegenerativen Erkrankungen ist von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung von potenziellen therapeutischen Ansätze, um die schädlichen Entzündungsreaktion zu kontrollieren. Diese potenziellen Interventionen könnten zu ändern oder zu verhaften, neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit .

    " Die Zukunftspotenzial Ergebnisse dieser Forschungsrichtung würde schnell in den Kliniken für Neuropathologie übersetzt werden , und würde die Lebensqualität von Patienten mit diesen Krankheiten zu verbessern. "

    Mikroglia-Zellen vermehren sich bei verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen , auch wenn nur wenig über , in welchem ​​Umfang diese Konten für den Ausbau des Mikro Bevölkerung während der Entwicklung der Krankheit und wie sie reguliert wird , ist bekannt.

    Schreiben in Das Journal of NeuroscienceWissenschaftler der University of Southampton beschreiben, wie sie verwendet ein Labormodell einer Neurodegeneration (murine Prionerkrankung ) , zu der Reaktion des Gehirns auf Mikroglia Verbreitung verstehen und seziert die Moleküle Regulierung dieses Prozesses. Sie fanden heraus, dass die Signalisierung durch einen Rezeptor namens CSF1R ist ein Schlüssel für den Ausbau des Mikro Bevölkerung und damit Medikamente könnte dieses Ziel.

    Dr. Diego Gomez- Nicola ergänzt: "Wir waren in der Lage zu erkennen , dass diese Molekülsystemin der menschlichen aktiv ist Alzheimer-Krankheit und Variante Creutzfeldt -Jakob-Krankheit Und zeigt auf diesen Mechanismus als universell für Mikro Verbreitung Steuerung während Neurodegeneration . Mittels Targeting CSF1R mit selektiven Inhibitoren uns gelungen , die klinischen Symptome der experimentellen Prion-Krankheit verzögern , auch den Verlust von Nervenzellen verhindert . "