Forschung von der University of Southampton hat neue Einblicke in die Folge der akkumulierten " falsch gefaltete Proteine " bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Prion und zur Verfügung gestellt Alzheimer-Krankheit .
Prion und Alzheimer-Krankheit sind ProteinfehlfaltungHirnerkrankungen , in denen eine genetische Mutation oder häufiger , die Wechselwirkungen zwischen einer individuellen genetischen und Umwelteinflüssen zu Funktionsproteinein Neuronen und fehlgefaltetem oder fehlgeleitet zu werden. Bei diesen Erkrankungen besteht ein fortschreitendes Absterben von Nervenzellen in spezifischen Hirnregionen , die mit der Erhöhung der extrazellulären oder intrazellulären Akkumulation von fehlgefalteten Proteinen assoziiert ist. Dies führt zu einer Degeneration und eventuellen Verlust von Nervenzellen und kognitiven und Verhaltensbedingungen mit der Krankheit assoziiert sind , Synapsen .
Um das Verständnis der Krankheitsmechanismen , die Forscher unter Leitung von Dr. Ayodeji Asuni vom Zentrum der Universität für Biowissenschaften führte , im Vergleich Prionenerkrankung Hirngewebe , die Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit und das Gehirn der Kontrollmäuse Spiegel zu erhöhen.
Sie fanden, daß der degenerative Prozess wird durch einen Anstieg in Astrozyten parallel - einer Haupthaltezelleim Gehirn - und vier Einzel Astrozyten -assoziierte Proteine : GFAP ( Strukturprotein ) , Peroxiredoxin -6 ( ein Antioxidans Protein) EAAT -2 (Glutamat Transporter) und Clusterin ( ein Chaperon -Protein) , die in größeren Mengen in Reaktion auf die Fehlfaltung Protein hergestellt werden , vielleicht um Unterstützung und Schutz von Nervenzellen im Gehirn bereitzustellen.
Die aktuelle Forschung hat Clusterin als Biomarker für die Alzheimer-Krankheit und Dr. Asuni Team erweitert ihre Untersuchung zu befassen , ob Clusterin Veränderungen im Gehirn könnten im Blut nachgewiesen werden identifiziert ; Ein solches Ergebnis würde Clusterin als potenzielle Biomarker für Erkrankungen des Gehirns zu bestätigen.
Dr Asuni sagt : "Im Gegensatz zu Beobachtungen bei der Alzheimer- Krankheit , wurde der erhöhte Clusterin -Expression im Gehirn nicht in den Blutspiegel von Clusterin in der späten Phase Prion-Krankheit widerspiegelt .
"So raten wir gegen die Annahme, dass die Plasmaspiegel von Clusterin stellen ein Ersatz- Peripherie Maß für das Fortschreiten der Degeneration des Gehirns . Wir glauben, dass die Beobachtungen aus unserer Studie im experimentellen Bedingungen , in denen potenzielle verwechselt gut kontrolliert werden kann , wird wahrscheinlich von Nutzen sein, in die Interpretation der Ergebnisse von Alzheimer-Patienten . "
Die Studie, die im Journal of Biological Chemistry veröffentlicht wird , wurde in der Universität Zentrum für Biologische Wissenschaften als Zusammenarbeit zwischen den Labors von Professor Vincent O'Connor und Professor Hugh Perry durchgeführt. Der Forschungsaufwand wurde von Dr. Ayodeji Asuni mit Beiträgen von Dr. Bryony Gray, Dr. Joanne Bailey und Dr. Paul Skipp geführt. Es wurde von der Medical Research Council .