Alzheimer-Krankheit Verfahren kann durch Antioxidant gestört werden

Alzheimer-Krankheit (AD) ist nun die sechste führende Todesursache unter den Amerikanern und betrifft fast 1 in 8 Personen im Alter von über 65. Derzeit gibt es keine Behandlung, die den Verlauf dieser Krankheit verändert . Eine zunehmende Anzahl von Beweisen legt jedoch nahe , dass Veränderungen in der Art der Körper wickelt Eisen und andere Metalle, wie Kupfer und Zink kann Jahre vor dem Beginn der Alzheimer-Symptome zu starten. Eine neue Studie zeigt , dass die Verringerung Eisenspiegel im Blutplasma kann das Gehirn vor Änderungen an AD Zusammenhang zu schützen.

In der aktuellen Studie eine Gruppe von Ermittlern aus Dr. Othman Ghribi , PhD, Associate Professor , Abteilung für Pharmakologie , Physiologie, und Therapeutics, University of North Dakota School of Medizin und Gesundheitswissenschaften geführt wurden Kaninchen eine cholesterinreiche Diät gefüttert was ließ sie Plaques aus einem kleinen Protein namens beta-Amyloid ( Aß ) zu akkumulieren. Diese Plaques sind toxisch für Neuronen und zentral zu der Entwicklung Alzheimer-Krankheit . Die Kaninchen entwickelte auch Veränderungen Tau-Proteins , das Teil des Skeletts von Neuronen ist . Wenn dieses Protein wird stark phosphoryliert wird die Fähigkeit von Neuronen , um elektrische Signale zu leiten gestört. Nach der Behandlung mit einem Medikament namens Deferipron (ein Eisen-Chelator ), den Eisengehalt in der Kaninchen Blutplasma wurde reduziert und das Niveau der beiden Beta-Amyloid und phosphoryliertes Tau im Gehirn wurden auf ein normales Niveau zurückgeführt.

Eine andere degenerative Prozess in AD beinhaltet die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies ( ROS) , die Neuronen im Gehirn schädigen können. Deferiprone wird auch angenommen, dass diese reaktiven Sauerstoffschäden durch freie Eisen im Blutstrom zu unterdrücken, aber in dieser Studie gab es keinen Unterschied in reaktiver Sauerstoff-Spezies in der behandelten Gruppe . Es scheint, dass Eisen in der AD-Gehirn in der falschen Stelle befinden - insbesondere sammelt es zu sehr hohen Niveaus in den Kernen der beta- Amyloid-Plaques , und ist in dieser Stellung sehr reaktiv .

Laut Dr. Ghribi "Unsere Daten zeigen, dass die Behandlung mit dem Eisen-Chelator Deferipron entgegen verschiedenen pathologischen Ereignisse mit einem Cholesterin -angereicherten Diät induzierte ... Deferipron reduziert die Bildung von A & bgr; und gesenkt Ebenen der Tau- Phosphorylierung. " Zwar gab es keine Auswirkungen auf die ROS Ebenen , sagt er, dass " Es ist möglich, dass eine höhere Dosis von Deferipron oder Kombinationstherapie von Deferipron zusammen mit einem Antioxidationsmittel , um zu verhindern ROS Generation würde mehr - vollständigen Schutz gegen die schädlichen Auswirkungen von Cholesterin angereicherte Diät die relevant für AD-Pathologie sind . "

Bekannter Experte auf Metallen Stoffwechsel Forschung über AD Ashley Bush , MD, PhD, Mental Health Research Institute, Melbourne, Australien , fügt hinzu: " Diese Forschung unterstreicht die Rolle von Metallionen als Schlüssel Modulatoren für die toxischen Interaktionen von Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit, in dieser Fall Cholesterin . Medikamente gegen diese Metall-Wechselwirkungen halten versprechen als krankheitsmodifizierende Mittel. "