Nachrichten aus dem Journal of Clinical Investigation : 9. Juli 2012

Einfach atmen : halten Atemwege offen

Asthma ist eine zunehmend häufige chronische Erkrankung, die durch Keuchen und Kurzatmigkeit. Die Symptome werden durch übermäßige Kontraktion der glatten Muskulatur der Atemwege verursacht werden; jedoch Mechanismen dazu dienen, die Atemwege offen zu halten, sind nicht vollständig geklärt. Dean Sheppard und Kollegen an der University of California in San Francisco haben einen Weg zur Vermeidung von übertriebenen glatten Atemwegsmuskulatur Kontraktion erforderlich offenbart. Ihre Arbeit untersucht das Protein α9β1, die hoch in der glatten Atemwegsmuskulatur exprimiert wird, und macht Gebrauch von einem Mausmodell, das α9β1 in der glatten Muskulatur fehlt. Diese Mäuse zeigten erhöhte Verengung der Atemwege, was darauf hindeutet, dass α9β1 hemmt Kontraktion der glatten Muskulatur. Das Enzym SSAT, die Polyamine, wie Spermin und Spermidin zusammenbricht, ist bekannt, dass α9β1 binden und für α9β1-vermittelten Zellbewegung erforderlich. Ihre Ergebnisse zeigen, dass SSAT wird auch in Rückhalte glatten Atemwegsmuskulatur Kontraktion beteiligt, wahrscheinlich hinter der α9β1. Ihre Arbeit gibt einen Einblick in einen Weg entgegenAtemwegsKontraktion, die genutzt werden könnte, um Behandlungsmöglichkeiten, die Asthma-Symptome zu verhindern entwickeln.

TITEL : Integrin α9β1 in der glatten Atemwegsmuskulatur unterdrückt trieben Verengung der Atemwege

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METABOLISMCrosstalk zwischen Glucose und Lipid- Stoffwechsel

Die Regulierung Stoffwechsel erfordert Koordination der Produktion, Lagerung und Verteilung der Nährstoffe in Reaktion auf sowohl die Verfügbarkeit und Nachfrage. Eine solche Regelung erfordert eine komplexe Signalwege , um die Aktivität von Stoffwechselenzymen und die Geschwindigkeit, mit der metabolischen Gene transkribiert werden, zu kontrollieren. Dr. Kristina Schoonjans und Mitarbeiter an der Eidgenössischen Technischen Hochschule in Lausanne, Schweiz Bericht über die Rolle der Leberrezeptor homolog 1 (LRH -1) , einen Transkriptionsfaktor mit wichtigen Funktionen im Fettstoffwechsel und umgekehrt Cholesterin Verkehr. Ihre Arbeit enthüllt neue Funktionen für LRH -1 bei der Erfassung und Reaktion auf Glukose . Bei Mäusen mit bedingtem Deletion LRH1 in Leber, beobachtet sie beeinträchtigte Glucoseproduktion, Reduktionen in der Speicherung von Glukose als Leberglykogen und weniger Lipid Generation in Reaktion auf die Exposition Glucose. Ihre Arbeit zeigt, dass LRH -1 ist für die Glucose-Sensor und für die Koordinierung der Glucose- und Fettstoffwechsel nach der Fütterung.

TITEL: LRH -1 - abhängigen Glukosemessbestimmt intermediären Stoffwechsel in der Leber

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ONCOLOGYDifferentiating Auswirkungen auf Hautkrebs

Plattenepithelkarzinom (SCC ), die die aggressivste Form der Nicht-Melanom sind hautkrebs , Haben in der Regel Funktionsstörungen in der Tumor p53. Dr. Erwin F. Wagner und Kollegen aus den Centro Nacional de Investigaciones Oncologicas in Madrid, Spanien kürzlich entdeckte neue Mechanismen der Vermittlung p53-Wertminderungen und ihre Rolle bei der SCC Tumorsuppression. Sie fanden heraus, dass die Deletion des Fos-Gen verringert die Tumorentwicklung in einem Mausmodell der Hautkarzinogenese. Die FOS-Protein wurde festgestellt, direkt unter p53, dessen Tumorsuppressionsfunktion verhindern. Löschen von Fos und das Gen für p53 kodiert zusammen in Tumoren mit beeinträchtigter Differenzierung führte. Die Wagner-Team ging auf zeigen, dass p53 direkt reguliert TACE, eine Metalloprotease, bei der Zelldifferenzierung beteiligt. Ebenen der FOS in menschlichem Tumorgewebe mit inaktiven TACE Ausdruck und schlecht differenzierten Tumoren korreliert. Schließlich ist die Kombination von FOS-Hemmung und die Anwesenheit eines normalen Gens p53 kodiert verursacht Differenzierung und die Proliferation in Zellen, die von menschlichen SCCs abgeleitet. Diese Ergebnisse legen nahe Hemmung FOS und Aktivierung der p53-TACE Achse könnte als weitere Behandlungen für SCC berücksichtigen.

TITEL : Differenzierung induzierten Hautkrebs Unterdrückung von FOS , p53 und TACE / ADAM17

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