Neue Entdeckung führt Weg für hohe Cholesterinbehandlung

Forscher haben herausgefunden , dass hohe Cholesterinspiegel aufgrund eines Vorgängers , der inflammatorischen Antwort -Genen hemmt . Diese neue Vorläufermolekül könnte ein neues Ziel für Medikamente bei der Behandlung von Arteriosklerose gerichtet werden.

Atherosklerose ist ein Zustand, der durch die Verhärtung der Arterien und ist die häufigste Ursache für kardiovaskuläre Erkrankungen und Tod. Diese Bedingung ist lange geglaubt worden, um das Ergebnis einer komplexen Wechselwirkung zwischen Exzess Cholesterin und Schwellungen in den Herz und Blutgefäße . Es tötet Zehntausende Amerikaner jährlich .

Ruhig versteckt in unserer Arterienwände sind Zellen des Immunsystems genannten Makrophagen Ist , deren Hauptaufgabe in andere Zellen einnehmen oder Materie als gefährlich oder nicht vertraut anerkannt. Als Ergebnis dieser, diese Zellen verbrauchen andere Zellen Lieferungen von Cholesterin , wodurch eine effiziente Möglichkeit, die Überfülle von Cholesterin verstoffwechseln und entsorgen Sie es .

Einige Makrophagen nicht ordnungsgemäß entsorgen Sie die zusätzliche Cholesterin , so dass sie in ihnen , wie Fetttröpfchen zu sammeln , indem sie ihnen mit dem Namen : Makrophagen- Schaumzellen .

Foam Makrophagen erzeugen Moleküle dass Anruf auf andere Immunzellen und setzen Moleküle frei und löst bestimmte Gene auf eine entzündliche Reaktion zu starten. Es wurde lange angenommen, dass atherosklerotische Läsionen , Kleckse von Fettschaumzelleninnerhalb von Arterienwänden montiert waren die schädliche Ergebnis einer Verbindung zwischen unkontrollierte Cholesterinaufbau und Entzündung .

Christopher Glas, MD, PhD, Professor in der Abteilung für Medizin und Cellular and Molecular Medicine und leitende Autor der Studie veröffentlicht in Zelle, Und sein Team wollten wissen, warum die Makrophagen versäumt, ihre Arbeit und wie Cholesterinaufbauführte zu Schwellungen zu tun. Während ihrer Studie mit zwei Mausmodelle , die eine große Menge an Makrophagen- Schaumzellen produziert , entdeckten die Forscher zwei überraschende Ergebnisse , die bisherigen Untersuchungen widersprechen.

Glass erklärt:



" Die erste ist, dass Schaumzellbildung unterdrückt Aktivierung von Genen , die eine Entzündung fördern. Das ist genau das Gegenteil von dem , was wir dachten passiert ist. Zweitens haben wir ein Molekül, das hilft identifiziert normalen Makrophagen verwalten Cholesterin Balance. Wenn es im Überfluss , stellt sich auf die zelluläre Signalwege loszuwerden, Cholesterin zu bekommen und schaltet Wege zur Herstellung mehr Cholesterin . "


Dieser besondere Molekül Desmosterol , die endgültige Vorläufer in der Schaffung von Cholesterin, hergestellt und durch Zellen verwendet als eine strukturelle Element ihrer Membranen. In Atherosklerose Läsionen wird die reguläre Funktion des Desmosterol gelähmt.

Die Erkenntnis, dass die Fähigkeit hat, Makrophagen- Cholesterin zu verringern demostral , gibt Forschern und Drogen-Entwickler ein neues Ziel zu verringern das Risiko von Arteriosklerose .

Glass darauf hingewiesen, dass ein synthetisches Modell fast identisch mit Desmosterol existiert , was eine sofortige Testfall für neue Studien . Früher in den 1950er Jahren wurde ein Medikament namens Triparanol entwickelt zur Behandlung von herzkrankheit durch die Blockierung Cholesterin-Produktion und die Erhöhung Desmosterol Ebenen. Es wurde festgestellt , um schwere Nebenwirkungen wie Blindheit von einer seltenen Form von verursachen Katarakte Und aus dem Verkehr gezogen wird.

Glass zu dem Schluss:



" Wir haben eine Menge in 50 Jahren gelernt. Vielleicht gibt es einen Weg, nun , ein neues Medikament, das die Cholesterinhemmungimitiert , ohne die Nebeneffekte zu erzeugen. "


Geschrieben von: Kelly Fitzgerald