New Way Entdeckt Um Klar Cholesterin aus dem Blut

Forscher an der University of Michigan haben ein neues mögliches therapeutisches Ziel für die Senkung fest Cholesterin das könnte eine alternative oder ergänzende Therapie Statine sein .

Wissenschaftler im Labor von David Ginsburg in der Life Sciences Institute hemmte die Wirkung eines für den Transport eines Proteins, das mit der Fähigkeit der Leber , Cholesterin aus dem Blut in den Mäusen zu entfernen stört verantwortliche Gen . Trapping die zerstörerische Protein wo es nicht schaden könnte Rezeptoren zum Entfernen Cholesterin Fähigkeit der Leberzellen ", um Plasma-Cholesterin aus dem Blut zu erhalten verantwortlich, aber anscheinend nicht anders auf die Gesundheit der Mäuse .

In der Forschung, in der Online- Zeitschrift eLifeFanden Wissenschaftler heraus , dass Mäuse mit einem inaktiven SEC24A Gen könnte normal entwickeln . Jedoch wurden die Plasmacholesterinspiegel um 45 Prozent reduziert werden, da Bläschen aus Leberzellen nicht in der Lage zu rekrutieren und zu transportieren kritisch Regulator des Blutcholesterinspiegel genannt Proproteinkonvertase Subtilisin / Kexin Typ 9. PCSK9 ist ein sekretorisches Protein, das die Leberzellenzerstört Rezeptoren von Low-Density Lipoprotein - LDL, das sogenannte " schlechtes Cholesterin " - und verhindert, dass die Zellen, die aus dem Entfernen des LDL.

" Die Hemmung SEC24A oder PCSK9 kann eine Alternative zu Statinen und könnte zusammen mit Statinen zu arbeiten, um eine noch größere Wirkung zu produzieren ", sagte Xiao- Wei Chen der Ginsburg Labor , der erste Autor auf dem Papier . " Auch sie sind wirksam bei Patienten, die resistent gegenüber oder intolerant der Statine sein können. "

Erste Untersuchungen von Anti- PCSK9 -Therapien beim Menschen haben gezeigt, dass die Beseitigung von PCSK9 Cholesterin drastisch senken und die Arbeit mit Statinen wie Lipitor um sie noch weiter zu senken . Forschungspunkte Die Ginsburg Labors in einen neuen Bereich für das Studium : anstatt Hemmung PCSK9 selbst , vielleicht zukünftige Therapien könnte die Transportmechanismus, der zerstörerische Protein , um die LDL-Rezeptoren erreichen kann blockieren.

Das Papier , " SEC24A Mangel senkt Plasma-Cholesterin durch reduzierte PCSK9 -Sekretion ", erklärt der Mechanismus, durch den Zellen zu transportieren PCSK9 . Vesikel Transportproteine ​​in der Zelle; Forschung der Ginsburg Labors konzentrierte sich auf eine spezielle Art von Vesikel durch das Coat Protein Complex II , die den Stoffwechsel von Cholesterin regelt , unter vielen anderen Dingen verpackt. Diese Vesikel selektiv transportieren Cargoproteine ​​einschließlich PCSK9 .

Ohne diese LDL-Rezeptoren ( LDLR ) , sind Leberzellen nicht in der Lage, LDL aus dem Blut zu entfernen, so zum Schutz der LDLR von PCSK9 würde es den Rezeptoren weiterhin Cholesterin zu entfernen .

"Ohne SEC24A , könnte ein Großteil des PCSK9 seinen Weg nicht erkennen, der Zellen , um den LDL-Rezeptor , der dann löscht Cholesterin aus dem Blut zu zerstören ", sagte Chen .

Der Teil der Vesikel , die die Proteine ​​zu transportieren wählt ist SEC24 . Durch die Blockade SEC24A Gen haben die Forscher deaktiviert Auswahl PCSK9 der Vesikel ist . Die zerstörerische Protein blieb in den Zellen eingeschlossen , so dass die LDLR intakt und damit die Leber , um den Körper von Cholesterin , die sonst in den Arterien ansammeln löschen.

"Wir haben keinen Grund, an dieser Stelle zu erwarten, dass diese Strategie besser als Anti- PCSK9 -Therapie zur Behandlung von hohem Cholesterinspiegel , aber es wäre ein weiterer alternativer Ansatz zu sein, und es ist schwer vorherzusagen, welche Medikamente am besten funktionieren wird und sein sichersten bis wir wirklich versuchen, sie in Menschen ", sagte Ginsburg .