Atem Emission Partikel Schaltet HDL Cholesterin Von " gut" bis " Bad "

Akademische Forscher haben herausgefunden , dass die Atmung Kfz-Emissionen löst eine Änderung in High-Density- Lipoprotein (HDL) Cholesterin , Dass sie dessen kardiovaskulären Schutzeigenschaften , so dass es tatsächlich zur verstopfte Arterien .

Neben der Änderung von HDL " gut" bis " schlecht", die Inhalation von Emissionen aktiviert anderen Komponenten der Oxidation, die frühe Zell-und Gewebeschäden, die bewirkt, Entzündung , Was zu einer Verhärtung der Arterien , nach dem Forschungsteam , die Wissenschaftler von der UCLA und anderen Institutionen enthalten.

Die Ergebnisse dieser frühen Studie an Mäusen durchgeführt , sind in der Online-Ausgabe der Fachzeitschrift Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie ,eine Veröffentlichung der American Heart Association und wird in der Zeitschrift Juni Print-Ausgabe erscheint .

Emission Partikel wie die von Fahrzeugen sind die Hauptschadstoffeim städtischen Umfeld . Diese Partikel werden in der chemischen Industrie , die empfindlich auf freie Radikale, die dafür bekannt sind die Oxidation verursachen, sind überzogen. Der Mechanismus , wie dies führt zu Atherosklerose Jedoch nicht gut verstanden .

In der Studie, die Forscher fanden heraus , dass nach zwei Wochen der Exposition gegenüber Emissionen von Kraftfahrzeugen , zeigten Mäuse oxidativen Schäden im Blut und in der Leber - Schäden, die nicht nach einer anschließenden Woche nach Zugang gefilterte Luft umgekehrt wurde . Altered HDL-Cholesterin kann eine Schlüsselrolle in diesem Prozess spielen schädlichen , sagten sie.

" Dies ist die erste Studie, die zeigt , dass Luftschadstoffe fördern die Entwicklung von dysfunktionalen , pro- oxidative HDL-Cholesterin und die Aktivierung einer inneren Oxidation Weg, der einer der Mechanismen , wie die Luftverschmutzung kann verstopfte Arterien , die dazu führen verschärfen könnten Herzkrankheit und Schlaganfall ", Sagte der leitende Autor Dr. Jesus Araujo , Associate Professor für Medizin und Direktor des Umwelt Kardiologie an der David Geffen School of Medicine an der UCLA .

Für die Studie wurde eine Gruppe von Mäusen, die Fahrzeugemissionen für zwei Wochen ausgesetzt und dann gefilterte Luft für eine Woche wurde eine zweite , zwei Wochen nach der Emissionen ohne gefilterte Luft ausgesetzt ist, und eine dritte wurde für nur saubere, gefilterte Luft ausgesetzt zwei wochen. Dieser Teil des Sonderforschungs fand an der Northlake Belichtungs Einrichtung an der Universität von Washington, von Studienautor Michael E. Rosenfeld geleitet.

" Die größte Überraschung wurde festgestellt, dass nach zwei Wochen der Exposition gegenüber Emissionen von Kraftfahrzeugen , eine Woche von Atem gefilterter reiner Luft war nicht genug, um den Schaden rückgängig ", sagte Rosenfeld , Professor für Umwelt- und Arbeitswissenschaften und Pathologie an der University of Washington .

Die Mäuse wurden für ein paar Stunden in der Woche bei einem Partikelmassenkonzentration im Bereich dessen, was Bergleute in der Regel ausgesetzt sind, ausgesetzt sind, mehrere Tage , um ganze Dieselabgasen .

Nach den Aufnahmen , analysiert UCLA Forscher Blut- und Gewebeproben und überprüft, ob die Schutz antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften von HDL , wie "gute" Cholesterin , bekannt waren noch intakt. Sie benutzten spezielle analytische Laborverfahren ursprünglich von Studienautor Mohamad Navab entwickelt an der UCLA zu bewerten, wie "gut" oder "schlecht" HDL geworden war. Das Team fand heraus , dass viele der positiven Eigenschaften von HDL wurden deutlich nach dem Luftschadstoffexpositionverändert .

Zum Beispiel kann die HDL von Mäusen zwei Wochen nach der Fahrzeugemissionen , einschließlich derjenigen , die eine weitere Woche gefilterter Luft empfangen ausgesetzt , hatte eine viel verringerte Fähigkeit, gegen Oxidation und Entzündung durch Low-Density- Lipoprotein (LDL ) -Cholesterin , bekannten induzierten Schutz als "schlechtes " Cholesterin , als die Mäuse , die nur für gefilterte Luft ausgesetzt worden waren .

Laut den Forschern, ohne HDL die Fähigkeit, LDL zu hemmen , zusammen mit anderen Faktoren kann der Oxidationsprozess laufen unkontrolliert . Weiterhin wurde nicht nur die HDL der Mäuse um Dieselabgas nicht vor Oxidation zu schützen ausgesetzt , aber in der Tat, es weiter verbessert die Oxidationsprozesses und auch im Tandem mit der LDL gearbeitet, um noch eine oxidative Schädigung fördern.

Die Forscher fanden auch eine doppelte bis dreifache Erhöhung der zusätzlichen Oxidationsprodukte im Blut von Mäusen, die Fahrzeugemissionen ausgesetzt sind, sowie die Aktivierung der Oxidationswegein der Leber. Der Grad der HDL Dysfunktion mit dem Niveau dieser Oxidations Marker korreliert.

"Wir schlagen vor, dass Menschen versuchen, ihre Belastung durch Luftschadstoffe zu begrenzen , da sie Schäden, die während der Belichtung beginnt und lange nach Programmende wird induzieren " , sagte erster Autor Fen Yin, ein Forscher in der Abteilung für Kardiologie an der Geffen School of Medizin .

Die aktuelle Forschung baut auf früheren Entdeckungen des Teams , dass Umgebungsultrafeine Partikel üblicherweise bei Luftverschmutzung festgestellt , einschließlich Fahrzeugemissionen , erhöhen die Bildung von Cholesterin-Plaques in den Arterien und das HDL eine Rolle spielen .

"Unsere Forschung hilft, zu bestätigen , dass die Funktionalität von HDL kann genauso wichtig wie die Ebenen überprüfen zu können ", sagte Studienautor Dr. Alan Fogelman , Executive Vorsitzender der Abteilung für Medizin und Direktor der Atherosklerose Forschungseinheit an der Geffen School of Medicine.