Ein Nebenprodukt Cholesterin Funktionen wie das Hormon Östrogen um das Wachstum und die Ausbreitung der häufigsten Arten von Kraftstoff Brustkrebs Forscher an der Duke Cancer Institute Bericht .
Die Forscher fanden heraus , dass Anti-Cholesterin- Medikamente wie Statine scheinen die Wirkung dieser östrogenartigen Moleküls verringern.
Veröffentlicht in der Zeitschrift Science , sind die Ergebnisse früh, mit Mausmodellen und Tumor Zellen . Aber die Forschung zum ersten Mal erklärt den Zusammenhang zwischen hoher Cholesterinspiegel und Brustkrebs , insbesondere bei Frauen nach der Menopause , und schlägt vor, dass Veränderungen in der Ernährung oder Therapien zur Senkung des Cholesterinspiegels kann auch bieten eine einfache , zugängliche Art und Weise , um das Brustkrebsrisiko zu senken.
"Viele Studien haben einen Zusammenhang zwischen Übergewicht und Brustkrebs gezeigt und gesagt , dass erhöhte Cholesterin mit Brustkrebs-Risiko verbunden, aber kein Mechanismus identifiziert worden ist ", sagte der leitende Autor Donald McDonnell , Ph.D., Vorsitzender der Abteilung für Pharmakologie und Krebs Biologie an der Duke . "Was haben wir nun festgestellt, ist ein Molekül - nicht Cholesterin selbst, sondern ein Metabolit von Cholesterin - . 27HC genannt , die das Hormon Östrogen imitiert und können unabhängig voneinander fahren das Wachstum von Brustkrebs "
Das Hormon Östrogen -Feeds schätzungsweise 75 Prozent aller Brustkrebsfälle . In einer Schlüssel frühere Feststellung, von McDonnell Labor , Forscher festgestellt , dass 27- Hydroxycholesterol - oder 27HC - verhielten sich ähnlich wie Östrogen bei Tieren.
Für ihre aktuelle Arbeit , setzen die Forscher heraus , um festzustellen , ob diese Östrogen -Aktivität war ausreichend für sich allein , um Brustkrebs Wachstum und die Metastasierung zu fördern, und ob die Steuerung wäre eine umgekehrte Wirkung haben.
Mit Maus-Modellen , die sehr aussagekräftig , was in den Menschen erfolgt sind , McDonnell und Kollegen zeigte die direkte Beteiligung der 27HC in Brusttumorwachstumsowie die Aggressivität der Krebs auf andere Organe ausgebreitet . Sie stellten ferner fest , daß die Aktivität dieses Cholesterinmetabolitenwurde gehemmt, wenn die Tiere mit Anti-Östrogenen behandelt oder wenn Ergänzung 27HC gestoppt.
Die Studien wurden unter Verwendung von menschlichen Brustkrebsgewebe untermauert. Ein weiteres Ergebnis in das menschliche Gewebe zeigte eine direkte Korrelation zwischen der Aggressivität des Tumors und einer Fülle von dem Enzym , das die 27HC Molekül macht . Sie stellten ferner fest , dass 27HC könnte an anderen Stellen im Körper gebildet und in den Tumor transportiert werden.
" Je schlechter die Tumoren , desto mehr des Enzyms zu haben", sagte führen Autor Erik Nelson, Ph.D., ein Post-Doc- Mitarbeiter an der Duke . Nelson die Genexpressionsstudien zeigten eine potentielle Verbindung zwischen 27HC Belichtung und der Entwicklung der Resistenz gegenüber dem Antiöstrogen Tamoxifen. Ihre Daten zeigt auch , wie erhöhte 27HC können die Wirksamkeit von Aromatasehemmern , die zu den am häufigsten verwendeten Brustkrebs -Therapeutika sind zu reduzieren.
" Dies ist ein sehr wichtiges Ergebnis ", sagte McDonnell . " Menschliche Brusttumoren , da sie dieses Enzym exprimieren , um 27HC zu machen, werden sie ein Östrogen-ähnliche Molekül, das das Tumorwachstum fördern können. Im Wesentlichen wurden die Tumoren einen Mechanismus , um eine andere Quelle von Kraftstoff entwickelt. "
McDonnell sagte, die Ergebnisse deuten darauf hin, kann es eine einfache Möglichkeit, das Risiko von Brustkrebs , indem sie Cholesterin in Schach zu reduzieren , entweder mit Statinen oder eine gesunde Ernährung. Zusätzlich für Frauen, die Brustkrebs und hohe Cholesterinwerte haben , können Statine verzögern oder verhindern Widerstand gegen endokrinen Therapien wie Tamoxifen oder Aromatasehemmern .
Die nächsten Schritte für die Forschung sind klinische Studien , um diese möglichen Ergebnisse , sowie Studien zu überprüfen , um festzustellen, ob 27HC spielt eine Rolle bei anderen Krebsarten, sagte McDonnell .