Studien haben darauf hingewiesen , dass eine Form des sogenannten gute Cholesterin oder Lipoprotein mit hoher Dichte kann dysfunktional werden und statt Schutz vor Herzerkrankungen zu einem Promotor davon , aktiv zu verstopfen und Härten Arterien.
Nun hat neue Forschung von der Cleveland Clinic in den USA führte die molekularen Prozess, der macht entdeckt "gut" Cholesterin Start schlecht benimmt .
Sie fanden, dass Apolipoprotein A1 ( apoA1 ) , ein wichtiges Strukturmolekül , das Übertragungs Cholesterin hilft aus der Arterienwände und an der Leber zur Ausscheidung kann , während in der Arterienwand oxidiert zu werden. Einmal oxidiert ist, verliert es seine schützenden Eigenschaften und stattdessen trägt zur Entwicklung von Koronararterienerkrankung .
Sie beschreiben ihre Ergebnisse in einem Papier- Online in Nature Medicine veröffentlicht .
Senior-Autor Stanley Hazen, Sektionsleiter für Präventive Kardiologie
"Die Identifizierung der Struktur der dysfunktionalen apoA1 und die Verfahren, mit dem wird es krankheitsfördernde statt krankheitsvorbeugende ist der erste Schritt bei der Schaffung neuer Tests und Behandlungen für Herzkreislauferkrankungen . "
Ihre Ergebnisse helfen, erklären, warum , trotz der Tatsache, umfangreiche Studien haben berichtet , wie High-Density- Lipoprotein (HDL) schützt das Herz , haben klinische Studien mit Medikamenten zu HDL-Spiegel erhöhen bisher nicht zeigen, dass sie die kardiovaskuläre Gesundheit deutlich verbessern.
Auch haben die Forscher vor kurzem finden apoA1 , normalerweise in HDL reichlich, ist in einer oxidierten Form in erkrankten Arterienwände vorhanden sind.
Für die letzten 5 Jahre , Dr. Hazen , der auch stellvertretender Vorsitzender des Translational Research für die Lerner Research Institute an der Cleveland Clinic , und seine Kollegen entwickelt haben , einen Weg , um dysfunktionale apoA1 / HDL identifizieren und zu finden , wie es oxidiert wird .
Das Protein wird durch eine Substanz namens Myeloperoxidase (MPO) oxidiert.
In ihrem Bericht von dieser neuesten Studie , die zeigt, wie Sie beschreiben im Reagenzglas " Oxidation entweder apoA1 oder HDL-Partikel durch MPO beeinträchtigt ihre Cholesterin Akzeptorfunktion ", so das Deaktivieren der Fähigkeit, Cholesterin aus der Arterienwand überzusetzen .
Sie testeten dann Blut von 627 Patienten, die Teilnahme an der Klinik und fand höhere dysfunktionalen HDL erhöht ihr Risiko für Herzkreislauferkrankungen .
Die Forscher vermuten, ihre Ergebnisse unterstreichen einige neue mögliche Ziele für Medikamente, die Bildung von HDL dysfunktionalen verhindern könnten und somit blockieren ihre Förderung Atherosklerose .
Dr. Hazen sagt :
" Jetzt, da wir wissen, was das dysfunktionale Protein aussieht, entwickeln wir eine klinische Prüfung , seine Spiegel im Blut zu messen , die ein wertvolles Werkzeug für die Bewertung der kardiovaskulären Risikos bei Patienten sein wird und zur Führung Entwicklung von HDL - zielgerichtete Therapien zu Verhütung von Krankheiten . "
Zuschüsse aus dem National Institutes of Health (NIH) dazu beigetragen, die Studie zu finanzieren.
Unterdessen in einer Studie in JAMA Neurologie im Jahr 2013 veröffentlicht wurde, ein anderes Team von US-Forschern beschreiben, wie sie eine Verbindung zwischen entdeckt Cholesterin und Gehirn Ablagerungen, die Alzheimer-Krankheit verursachen . Sie fanden heraus, sowohl höhere HDL - oder "gute" Cholesterin - und unteren Ebenen der LDL - oder "schlechte" Cholesterin - in den Blutkreislauf wurden mit weniger Amyloid- Plaque-Ablagerungen im Gehirn verbunden. Solche Plaques sind ein Markenzeichen Alzheimer-Krankheit .