Kinesinen sind Motorproteine , die " gehen " entlang von Mikrotubuli und den Transport verschiedener Güter in der gesamten Zelle . Eine Studie im Journal of Cell Biology deckt eine unerwartete Rolle für eine Kinesin im Weg, der regelt Cholesterin Spiegel im Blut .
Forscher von der Universität von Tokio in Japan studierte Mäusen fehlt KIF13B , einer der 45 kinesins im menschlichen Genom . KIF13B besonders reichlich in der Leber und KIF13B mutanten Mäusen wurde gefunden, daß erhöhte Cholesterinwerte im Blut haben .
Die Forscher entdeckten , dass KIF13B konzentriert sich in Leberzellen an der Stelle, an der Material wie LDL - das "schlechte" Cholesterin Form - wird aus dem Blutkreislauf aufgenommen . LDL in die Zelle durch Endocytose , ein Verfahren, bei dem Zellen absorbieren Moleküle durch Aufnahme ihnen . Endocytose in die Zellmembran durch kleine Clathrin - beschichteten Vesikeln oder mit kleinen Vertiefungen genannt Caveolae vermittelt werden. Die Zellmembranrezeptor LRP1 bindet und verschlingt LDL durch beide dieser Wege .
Die Forscher fanden heraus , dass LRP1 und KIF13B zusammen erschienen an der Zellmembran und KIF13B förderte die Endozytose LRP1 durch die Einstellung , die den Rezeptor , zusammen mit LDL, in Caveolae .
" Clathrin - vermittelte Endozytose ist intensiv untersucht ", sagt Senior-Autor Nobutaka Hirokawa . " Aber dies ist die erste Studie, die einen Mechanismus für die Caveolin -vermittelte Internalisierung zu identifizieren. "
Überraschenderweise wurden Motorik KIF13B die noch nicht in diesem Verfahren eingesetzt . Vielmehr wurde das Kinesin gefunden als Gerüst an der Zellmembran zu arbeiten, um Verbindung LRP1 Caveolae helfen.
"Das Gerüst Funktion ist sehr unerwartet für ein Motorprotein ", sagt Hirokawa . " Aber nach LRP1 internalisiert , KIF13B könnten als Motor , um Endosomen durch das Zytoplasma transportiert zu arbeiten."