Anschluss in der Pathogenese von neurologischen Erkrankungen , HIV entdeckt

    Eine neue Studie von der George Washington University (GW) Forscher Michael Bukrinsky , MD, Ph.D., Ähnlichkeiten in der Pathogenese der Prionenerkrankung - falsch gefaltete Proteine, die an neurologischen Erkrankungen führen kann - und die HIV Virus.

    Die Forschung, die im Journal of Biological Chemistry veröffentlicht , befasst sich mit der Beziehung zwischen Cholesterin Stoffwechsel und die Prion-Infektion als Follow-up zu früheren Forschungen über den Zusammenhang zwischen Cholesterin-Stoffwechsel und HIV . Bukrinsky , Professor für Mikrobiologie, Immunologie und Tropenmedizin an der GW Schule der Medizin und Gesundheitswissenschaften , und sein Forschungsteam fand eine auffallende Beziehung zwischen Beeinträchtigung der zellulären Cholesterintransporter ABCA1 und die Umwandlung von Prionen in die pathologische Form , die auftritt, Lipidflößen - die Membrandomänen von neuronalen Zellen .

    " Die Wirkung von Prionen auf ABCA1 und Lipidflößen ist sehr ähnlich zu dem, was wir gefunden , die mit HIV vor , was darauf hindeutet , dass während Prionen und Viren sind sehr unterschiedlich , sie scheinen die gleichen zellulären Mechanismus der Cholesterinmetabolismus Ziel ", so Bukrinsky . " Dieser Mechanismus kann der Schlüssel zur Kontrolle vieler Krankheiten sein . Es kann sein , dass Medikamente, ABCA1 stimulieren kann nicht nur helfen, Prionen und HIV, sondern auch eine Reihe von anderen Pathogenen zielen. "

    Unter normalen Umständen ist es eine Fülle von ABCA1 begrenzt die Anzahl von Lipidflößen - und umgekehrt. Mit Prionen , nimmt die entgegengesetzte Wirkung statt. Bei der Umsetzung von Prionen in eine pathogene Form , eine Fülle von ABCA1 in Zellen erhöht , sondern nimmt auch die Menge an Lipid Rafts . Der Grund für dieses Paradox ist, dass ABCA1 in Prion -infizierten Zellen nicht funktionsfähig ist . Die Forscher fanden heraus , dass ABCA1 wurde aus der Plasmamembran und von Lipidflößen durch Prionen verschoben und wurde internalisiert Hemmung seiner Funktion . Stimulation der ABCA1 mit Medikamenten gehemmt Umwandlung von Prionen aus nicht pathogen pathogenen Form , wodurch die Anzahl von Lipidflößen in der Zelle , und die Möglichkeit eröffnet, zur Behandlung von Prion- Erkrankungen mit diesen Medikamenten .

    Bukrinsky und sein Forschungsteam fand auch, dass , wenn die Zellen mit Cholesterin geladen , diesen Effekt von Prionen auf ABCA1 und Lipidstoffwechsel in einer Zelle ebenfalls entgegenwirkt . Während in den meisten Fällen mit vielen Lipiden und Fetten in der Ernährung ist nicht zu empfehlen , deutet dies auf Feststellung, dass mit Fett beladen tatsächlich stoppt die Umwandlung von Prionen aus dem nicht-pathogenen , um pathogene Form . Neuronalen Zellen mit Lipiden beladen sind eigentlich weniger anfällig für immer anfällig für Prionenerkrankung . "Das ist keine Empfehlung , da wir zu einer ganz bestimmten Zelltyp und unter besonderen Umständen zu sprechen ", sagte Bukrinsky , "aber es ist eine interessante Möglichkeit . "