University of Utah Forscher haben entdeckt, dass ein Enzym in intrazellulären Signal beteiligt spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des metabolischen Syndroms , eine Feststellung, dass ein U von U Spin-Off -Unternehmen, ein Medikament zur Behandlung der Erkrankung möglicherweise hat .
Die Forscher , von Jared Rutter , Ph.D., Professor für Biochemie , führte hoffen, dass klinische Studien am Menschen eines Arzneimittels in den nächsten paar Jahren beginnen.
"Die genehmigten Arzneimittel-Therapien nicht behandeln oder diese Bedingung bei den meisten Menschen zu verhindern ", sagt Rutter, leitender Autor einer Studie die Forschung in Cell Reports veröffentlicht beschreiben . " Aber angesichts der Ergebnisse unserer Forschung mit Mäusen und Ratten -Modelle , wir sind zuversichtlich, dass das metabolische Syndrom kann effektiv mit der medikamentösen Therapie irgendwann in naher behandelt werden. "
Metabolisches Syndrom , einer Gruppe von Bedingungen, die das Risiko für die Entwicklung steigert Herzkrankheit , Diabetes und Schlaganfall , Wird auf bis zu 25 Prozent der Erwachsenen beeinflussen. Öffentliche Gesundheit Beamten glauben, dass das metabolische Syndrom hat epidemische Ausmaße in den Vereinigten Staaten und anderen Ländern erreicht .
Das metabolische Syndrom umfasst Erkrankungen wie Bluthochdruck , Hohe Blutzuckerspiegel , abnorme Cholesterin Lesungen und Fettleibigkeit. Eines der herausragenden Merkmale des Syndroms ist die übermäßige Produktion und Lagerung von Fettsäuren und Triglyceride.
In der Forschung mit Nagetieren , Rutter, Doktorand und Erstautor auf der Cell Reports Studie Xiaoying Wu, und Allen Nickols von BioEnergenix , ein Unternehmen Rutter mitbegründet im Jahr 2009 festgestellt, dass ein Enzym, wie PASK bekannt stimuliert die Überproduktion von Fettsäuren und Triglyceride . PASK arbeitet durch chemisches Modifizieren von anderen Proteinen , um ihre spezifischen Funktionen zu ändern. Eines der Proteine , das sie modifiziert ist SREBP- 1c , die als Master- Regler aller Enzyme, die dick machen fungiert.
Mit einem Medikamentenkandidaten , die von der University of Utah Spin-Off Unternehmen BioEnergenix entwickelt , verhindert die Forscher PASK von Änderung SREBP- 1c . Dies wiederum verhindert, SREBP- 1c aus der Erhöhung der Produktion von Enzymen , die Fett zu machen, was zu einem Abfall des Niveaus von Fettsäuren und Triglyceriden in der Maus und Rattenleber. Insulinresistenz und Diabetes wurden auch teilweise in der DiabetesanfälligenTieren umgekehrt wird.
" Wir hoffen, dass dies ist ein Beispiel , wo die Wissenschaft führt uns nicht nur zu einem besseren Verständnis der Funktionsweise des Körpers , sondern auch auf der Entdeckung von Ansätzen, die wir verwenden, um menschliche Krankheiten zu behandeln ", sagt Rutter .
Die Forscher wissen nicht, was bewirkt, dass Fettsäuren und Triglyceride zu überproduziert werden , und das wird ein Schwerpunkt der Rutter laufende Forschung sein sowie zu versuchen zu verstehen, wie PASK aktiviert SREBP- 1c .
Diese Studie ist ein Paradebeispiel für eine öffentliche / private Partnerschaft zur Forschung und Gesundheitsversorgung zu fördern , ein Modell immer in medizinische und andere wissenschaftliche Forschung häufiger. In diesem Fall wird ein U von U Spin-Off Unternehmen mit einem University of Utah entwickelte Technologie , das Wissen und die klinische Behandlung von einem Problem mit einem großen Einfluss auf die US- Gesundheit zu verbessern. Um diese gesundheitlichen Problem zu beheben, die University of Utah neu gegründeten das Zentrum für Diabetes und Stoffwechsel , die paarweise Forscher und Kliniker , die Seite an Seite arbeiten , um die Behandlung und Prävention Optionen zu entwickeln. Rutter dient als Co-Direktor des Zentrums .