Nachrichten aus dem Journal of Clinical Investigation : 1. August 2012

ONKOLOGIE
Chemokine Weg unterdrückt Darmkrebs Metastasen

Chemokine sind Signale im Körper, die als Leuchtfeuer dienen , das Anrufen von wandernden Zellen , wie Leukozyten, leiten sie an , wo sie gebraucht werden. Ein Chemokin insbesondere Chemokin 25 ( CCL25 ) , bindet an Chemokinrezeptor 9 ( CCR9 ) , Bilden einer Signalübertragung, die im Dünndarm und Dickdarm , wo sie regelt Immunantwort und verringert Zelltod wichtig ist. Drs. Steven Lipkin , Xiling Shen und seine Kollegen an der Cornell University haben herausgefunden, dass die CCL25 - CCR9 Weg hat auch eine unerwartete Rolle - Hemmung Darmkrebs Metastasierung und Invasion. Sie fanden, dass CCR9 war sehr reichlich in frühen Stadium Darmkrebs-Zellen aus menschlichen Krebs aber überraschend fehlt in invasive und metastasierendem Krebs , was auf eine Rolle für diesen Rezeptor bei der Verringerung der Ausbreitung von Darmkrebs abgeleitet . Durch die Blockade dieser Weg in einem frühen Stadium Krebszellen zeigten sie, dass Tumor Bildung innerhalb der Dünndarm / Dickdarm von Mäusen war gehemmt , aber die Metastasierung und Invasion erhöht wurden . Ferner fanden sie, dass die Aktivierung eines zweiten Weg genannt Kerbe bekannt Metastasierung und Invasion stimulieren , fördert die Zersetzung der CCR9 , wodurch die Hemmung der Wirkungen von seinem Bindungspartner CCL25 . Diese Entdeckung wirft ein Licht auf , wie Darmkrebs fortschreitet und metastasiert .

TITEL: Chemokine 25 - induzierten SignaldrücktDarmkrebs Invasion und Metastasierung

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ENDOKRINOLOGIE
Botulinum Neurotoxin umgerüstet zur Bekämpfung überschüssige Hormon-Produktion

In Akromegalie, löst Überproduktion von Wachstumshormon aberrante Wachstum von Körpergewebe . Forscher an der Universität Genf in der Schweiz versucht, neue Therapieansätze zur Behandlung von Akromegalie zu entwickeln. Dr. Emmanuel Somm führte , verändert das Team eine Botulinum Neurotoxin , gezielt Hypophyse somatotrophen Zellen, die Wachstumshormon absondern. Bei den Ratten , verringert das rekombinante Protein Wachstumshormon- Synthese und Sekretion . Entsprechend ist die Änderung , die Körpergewicht Zunahme, Körperlänge , Organgewicht und Knochenmasse Akquisition wurden alle in den behandelten Tieren verringert. Diese Ergebnisse liefern vielversprechende präklinische Daten zu diesen entwickelt Botulinum Neurotoxin zu können, um nicht- neuronalen Zellen neu ausgerichtet , um Hormonausschüttung selektiv hemmen unterstützen.

TITEL: Botulinumtoxin -abgeleitete gezielte Sekretionsinhibitor herunterreguliert die GH / IGF-1 -Achse

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IMMUNOLOGIE
Gen -Mangel erhöht das Risiko für HPV-Infektion

Epidermodysplasia verruciformis (EV ) ist eine seltene Erkrankung der Haut, durch eine erhöhte Anfälligkeit für eine spezifische Gruppe von verwandten humanen Papillomaviren verursacht werden. Die Mehrzahl der Fälle dieser angeborene Störung mit Mutationen des Gens entweder EVER1 oder EVER2 verbunden. Jedoch ist die eigentliche Ursache in den übrigen Patienten unklar. Dr. Emmanuelle Jouanguy und Forscher am INSERM in Paris jetzt berichten über zwei Patienten mit einer Immunschwäche und verschiedene Infektionskrankheiten, einschließlich persistenter EV -assoziierten Humane Papillomaviren Infektionen. Die Jouanguy Team, dass die Patienten hatten beide loss-of -function des RHOH Gen, das eine atypische Rho -GTPase , die primär in Entwicklungs Blut und Immunzellen exprimiert wird, codiert . Die Patienten fehlten spezifische Populationen von T-Zellen , und diejenigen T-Zellen vorhanden war T-Zell -Rezeptor-Signal beeinträchtigt. Das Team ging auf die gleiche genetische Mutation in Mäusen , die ähnlich wie T-Zell- Defekte hatte modellieren. Ihre Ergebnisse enthüllen eine neue genetische Risikofaktor für die T-Zell -Mangel und anhalt EV -assoziierten humanen Papillomvirus -Infektionen bei Patienten .

TITEL : Human RHOH Mangel verursacht T-Zelldefekteund die Anfälligkeit für EV - HPV-Infektionen

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ONKOLOGIE
Mikro Auswirkungen Ausbreitung von Krebs : miR34 -a in Krebsmetastasen

Einmal in der Krebs auf andere Stellen im Körper zu verbreiten , das ist aggressiv, metastasierendem Krebs extrem resistent gegen die meisten Behandlungsmöglichkeiten. Dr. Jonathan Kurie und Kollegen am MD Anderson Cancer Center in Houston, Texas wollte die molekularen Signalwege , die die Metastasierung zugrunde liegen, besser zu verstehen. Sie untersuchten die eine bekannte Promotor von Metastasen , die ein Gen -Transkriptionsfaktor , wie ZEB1 , die die Expression mehrerer regulatorischen mikroRNAs regelt bekannt. Das Team speziell untersucht , welche microRNAs durch ZEB1 geregelt trugen zu seiner Metastasen fördernden Funktionen . Sie fanden heraus, daß ein Hauptziel von ZEB1 ist mikroRNA - 34a ( miR34 -a) . Forced Expression von miR- 34a verringert Tumorzellinvasion und Metastasierung bei Mäusen und Expressionsmuster von miR- 34a in der menschlichen Lunge Adenokarzinome prognostiziert klinischen Ergebnis . Ihre Ergebnisse legen nahe , dass Arzneimittel -Targeting miR- 34a Explorations als therapeutisches Mittel bei Patienten mit Lungenkrebs verdienen.

TITEL: ZEB1 treibt prometastatic Aktin- Zytoskelett Umgestaltung durch Herunterregulieren miR- 34a Ausdruck

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