Forscher haben einen bisher unbekannten Herz Molekül, das einen Schlüssel zur Behandlung und Prävention bieten könnte entdeckt , Herzinsuffizienz .
Der neu entdeckte Moleküls das Herz mit einem Werkzeug, um ein Protein, das genetische Störungen , wenn das Herz ausgesetzt ist orchestriert blockieren Stress , Sowie Bluthochdruck .
Wenn die Forschungsteams von Ching- Pin Chang, MD, Ph.D., Associate Professor für Medizin an der Indiana University School of Medicine, führte wieder Ebenen der neu entdeckte Molekül in Mäusen erleben Herzversagen, das Fortschreiten der Herzinsuffizienz war gestoppt. Die Studie wurde in der Online-Ausgabe der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht .
Der neu entdeckte Molekül wird als Lang nichtkodierenden RNA bekannt. RNA üblichen Rolle ist es, Anleitung zu tragen - den Code - von der DNA im Zellkern einer Zelle auf die Maschine in der Zelle, die Proteine für Zellaktivitäten notwendig produziert . In den letzten Jahren haben Wissenschaftler verschiedene Arten von RNA , die nicht in Protein codierenden beteiligt sind, aber selbst zu agieren, entdeckt. Die Rolle im Herzen der langen nicht-kodierenden RNA ist unbekannt.
Aber die Forscher festgestellt, dass die neu entdeckte nicht-kodierende RNA , die sie MyHeart benannt - für Myosin schwere Kette -assoziierten RNA-Transkript - ist für die Steuerung ein Protein namens BRG1 verantwortlich (ausgesprochen " berg- 1"). In früheren Untersuchungen in der Natur im Jahr 2010 veröffentlicht wurde, Dr. Chang und seine Kollegen festgestellt, dass BRG1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des Herzens in den Fötus.
Aber da das Herz wächst und muss in seinem erwachsenen Form reifen wird BRG1 nicht mehr benötigt, so sehr wenig davon hergestellt wird. Das heißt, bis die erwachsenen Herzen zu signifikanten unterworfen Stress wie zum Beispiel Bluthochdruck oder Schäden, die aus einer herzinfarkt . Dr. Chang bisherige Forschung hat gezeigt, dass unter diesen Bedingungen , BRG1 wieder auftaucht und beginnt, erbgutveränderndes Aktivität des Herzens , was zu Herzversagen. Gleichzeitig wird die Produktion von MyHeart drückt, so BRG1 kann auf die DNA -Latch und das genetische Material unkontrolliert ändert .
In der aktuellen Naturpapier , berichteten die Forscher , dass bei Mäusen mit stressbedingten hohen BRG1 , in der Lage, MyHeart auf ein normales Niveau mit Gentransfer -Technologie wieder herzustellen waren . Wiederherstellen MyHeart Ebenen blockiert BRG1 Aktionen und verhindert Herzversagen , sagten sie.
"Ich denke, der MyHeart als molekularer Brechstange , die BRG1 stemmt aus der genomischen DNA und verhindert, dass die Manipulation der genetischen Aktivität ", sagte Dr. Chang , Leiter der molekularen und translationale Medizin an der Krannert Institute of Cardiology .
Durch molekulare Standards - - obwohl die Ergebnisse in Mäusen würde vorschlagen Testen MyHeart gegen Herzversagen beim Menschen , zu groß ist , um als Arzneimittel geliefert werden , Dr. Chang.
So er und seine Kollegen nun daran arbeiten, kleinere Portionen des MyHeart Molekül, das Schlüssel zu seiner Fähigkeit, BRG1 blockieren zu identifizieren. Ein solcher Teilbereich des MyHeart Molekül könnte zu einer Verbindung führen in Studien am Menschen zu testen.