Wissenschaftler am Interfakultären Institut für Biochemie ( IFIB ) haben mit Kollegen aus der Abteilung für Pharmazie und der Abteilung für Dermatologie der Universität Tübingen zusammengearbeitet, um eine langfrisüberFunktion der glatten Gefäßmuskelzellen in identifiziert Atherosklerose .
Atherosklerose, der Aufbau von Plaques in den Arterien führt zu Myokardinfarkt und Schlaganfall und ist die häufigste Todesursache in der westlichen Welt . Es ist eine chronische entzündliche Erkrankung der Arterien, die sich aus Wechselwirkungen zwischen modifizierten Lipoproteinen und verschiedene Zelltypen, einschließlich von Monozyten abgeleiteten Makrophagen aus dem Blut und glatten Muskelzellen ( SMCs ) in der Gefßwand . "Es ist unklar, wie die einzelnen bestimmten Zelltyp trägt zur Entwicklung einer atherosklerotischen Läsion ", sagt Professor Robert Feil, Senior-Autor der Studie. " Eine sehr umstrittenes Thema ist der Beitrag der vaskulären SMCs zu Plaquewachstum . "
Die Forscher führten IFIB Linie Tracing Experimenten in Mäusen , in denen sie genetisch reife SMCs in der Gefäßwand des jungen Mäusen vor dem Ausbruch der Krankheit markiert und dann überwacht ihr Schicksal in älteren atherosklerotischen Tieren. " Überraschenderweise fanden wir, dass SMCs in der Arterienwand kann klonalen Expansion bei Fortschreiten der Krankheit zu unterziehen und zu konvertieren in Makrophagen-ähnlichen Zellen, die die klassischen SMC -Marker , α - Glattmuskelaktin verloren haben ", sagt Dr. Susanne Feil, der erste Autor die Veröffentlichung . "Es scheint , dass bestimmte atherosklerotischen Läsionen enthalten noch SMC - Makrophagen als herkömmliche Monozyten abgeleiteten Makrophagen. "
Diese Ergebnisse zeigen , dass die bisherigen Studien, die auf Immunfärbung von Plaque Zellen für glatte Muskelzellen und Makrophagen- Marker haben in beträchtlichem Ausmaß unterschätzt die Rolle der SMCs und überschätzt die Rolle von Monozyten abgeleiteten Makrophagen bei der Atherosklerose . Robert Feil stellt fest, dass die Ergebnisse in der Maus-Modell könnte auch auf den Menschen übertragen. " Targeting SMC -to- Makrophagen- Transdifferenzierung könnte eine neue therapeutische Strategie zu atherosklerotische behandeln herzkrankheit und vielleicht auch viele andere Krankheiten mit einer glatten Muskeln Komponente . "
Diese Arbeit wurde unterstützt durch Zuschüsse aus Volkswagenstiftung , der Deutschen Forschungsgemeinschaft , des Vermögens -Programm der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen und Dr. Karl Kuhn -Stiftung unterstützt.