Wie Lungenentzündung Bakterien können die Gesundheit des Herzens beeinträchtigen

Bakterien- Lungenentzündung bei Erwachsenen trägt ein erhöhtes Risiko für unerwünschte kardiale Ereignisse (wie herzfehler . Herzrhythmusstörungen und Herzinfarkt ) , Der im Wesentlichen auf die Sterblichkeit beitragen - aber wie das Herz beeinträchtigt ist unklar. Eine Studie in PLoS Pathogens zeigt jetzt, Streptococcus pneumoniae , der für die meisten Fälle von bakterieller Pneumonie verantwortlichen Bakteriums , das Herz eindringen und verursachen den Tod von Herzmuskelzellen .

Carlos Orihuela, von der University of Texas Health Science Center in San Antonio , USA, und seine Kollegen zunächst die Gründe für Herzversagen bei invasiven Pneumokokken-Erkrankungen (bei ​​S. pneumoniae Bakterien infizieren wichtige Organe wie Lunge , Blutkreislauf und Gehirn) in Studium Mäuse , und in der Folge bestätigt einige ihrer wichtigsten Ergebnisse in Rhesusaffen und in Herzgewebe von verstorbenen menschlichen Patienten .

Mäuse, die mit schweren invasiven Pneumokokken-Erkrankung zeigten erhöhte Werte von Troponin , einem Marker für Herzschäden, im Blut. Sie hatten auch abnorme EKGs . Wenn die Forscher untersucht die Herzen der Mäuse , fanden sie mikroskopische Verletzungsstellen (so genannte Mikroläsionen ) im Herzmuskel . S. pneumoniae wurden innerhalb dieser Mikroläsionen festgestellt , was die Bakterien konnten eindringen und sich vermehren innerhalb des Herzens . Mehr im Detail , identifizierten die Forscher sterben Herzmuskelzellen im umgebenden Mikroläsionen Gewebe.

Auf molekularer Ebene , die Forscher fanden heraus , dass die S. pneumoniae -Toxin Pneumolysin innerhalb der Mikroläsionen Gegenwart und für die Herzmuskelzelle Tod verantwortlich war. Sie zeigten auch, daß S. pneumoniae erfordert ein Molekül namens CbpA in die Blutbahn verlassen und dringen in das Herz. Darüber hinaus ist eine experimentelle Impfstofformulierung CbpA und einem nicht-toxischen Version von Pneumolysin zusammen erzeugten Antikörper, die von Mäusen gegen Herz Invasion und Herzschäden geschützt.


Mikroläsionen im Herzen einer Maus 30 Stunden nach Induktion der invasiven Pneumokokken-Erkrankungen ( eingekreisten ) . Bild-Kredit: Orihuela et al.

Mit erhalten Gewebe von drei Rhesusaffen , die von Pneumokokken-Pneumonie gestorben war , fanden die Forscher kardialen Mikroläsionen , die in Größe und Aussehen wie in Mäusen beobachtet wurden , aber ohne die Anwesenheit von S. pneumoniae -Bakterien. Ähnlich war die Situation in der Herzproben von menschlichen Patienten, die von invasiven Pneumokokken-Erkrankung gestorben. Zwei der Proben ( sie an insgesamt neun betrachtete ) zeigte Mikroläsionen , aber die Läsionen keine Bakterien enthalten .

Da die Makaken und die menschlichen Patienten war das behandelte Antibiotika Fragte die Forscher, ob die Bakterien waren die Läsionen verursacht aber anschließend von der Behandlung getötet. Um dies zu testen , sie infiziert Mäuse mit S. pneumoniae und behandelt sie mit einer Hochdosis- Antibiotikum ( Ampicillin ), wenn die Läsionen wurden zunächst ersichtlich. Die Herzen dieser Mäuse sah ähnlich wie bei den Makaken und Humanproben , mit klaren Anwesenheit von Mikroläsionen , aber frei von Bakterien. Wie die Forscher diskutieren , wirkt Ampicillin durch Aufbrechen Bakterien auseinander und veröffentlichen ihre Inhalte, einschließlich Pneumolysin , und dies könnte den Tod von Herzmuskelzellen verschärfen . Alternative Antibiotika, die Inhalte ihrer bakterielle Ziele " nicht verschütten existieren und könnte von Vorteil sein.

Nachdem zum ersten Mal gezeigt, dass S. pneumoniae kann direkt das Herz schädigen - die dazu beitragen könnte die Verbindung zwischen Lungenentzündung und nachteilige Herz Ereignisse zu erklären - die Forscher schließen , dass " Forschung verdient , um die wahre Häufigkeit der kardialen Mikroläsionen bei Patienten mit invasiven Bestimmung Krankenhaus Pneumokokken-Erkrankung , wenn Änderungen in Antibiotika-Therapie verbessert die Langzeitergebnisse , und wenn Prävention von Herzschäden ist ein Indiz für die Impfung " .