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The mice had a mutated version of a gene that causes an inherited form of the disease, the team explains, which causes them to develop many symptoms seen in humans with ALS.</p><p><span class="quick_facts_title">Fast facts about ALS</span></p><ul><li>Early ALS symptoms include increasing muscle weakness involving the arms and legs, speech, swallowing or breathing</li><li>Muscles begin to atrophy when they no longer receive the messages from the motor neurons they require to function</li><li>More than half of all patients live more than 3 years after diagnosis.</li></ul><p><a href="/articles/281472.php">Learn more about ALS</a></p> <p>When they were monitoring the activity of a <mark>stress</mark> response protein in the mice, the researchers unexpectedly came across another enzyme - called sodium-potassium ATPase - which expels sodium particles from cells and pulls in charged potassium particles, enabling cells to keep an electrical charge across their outer membranes.</p><p>The researchers explain that maintaining this charge is vital for normal cell function. 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Was sind die Ursachen ALS?"> Amyotrophe Lateralsklerose</a> (ALS) hat im Rampenlicht vor kurzem mit dem inzwischen berühmten Eiskübel Herausforderung gewesen, aber es ist eine ernste Krankheit , die die Nervenzellen, die Muskeln steuern, sabotiert , was zum Verlust der Mobilität , Atem- und Schluckbeschwerden und Tod.</p><p> Nach Angaben der ALS Association , sind rund 5.600 Menschen in den USA mit ALS diagnostiziert jedes Jahr . Krankheitsinzidenz ist 2 in 100.000 Menschen , und nicht weniger als 30.000 Amerikaner ALS zu einem bestimmten Zeitpunkt haben .</p><p> Die Organisation stellt fest, dass die Lebenserwartung von durchschnittlich ALS Patienten zwischen 2-5 Jahre nach Diagnosestellung , auch wenn viele Menschen leben mit Qualität für 5 Jahre oder mehr .</p><p> Die einzige von der FDA zugelassene Medikament , um die Krankheit , genannt Riluzol behandelt , hat nur gezeigt, " Grenznutzen " bei Patienten .</p><p> Die Forscher hinter der neuen Studie in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurde, untersucht, wie , wenn sie die Aktivität eines Enzyms oder beschränkt Zellen reduziert die Fähigkeit der Enzym Kopien zu erstellen , ALS ' Zerstörung von Nervenzellen nicht mehr .</p><p> Sie erklären , dass das Enzym unterhält Gleichgewicht von Natrium und Kalium in Zellen , aber sie das Enzym mit Digoxin blockiert - einem Medikament zur Behandlung von Herzinsuffizienz und langsame Herzfrequenz bei Patienten mit Vorhofflimmern zu behandeln.</p><p> "Das hatte einen sehr starken Effekt ", erklärt Senior Autor Dr. Azad Bonni " Verhinderung der Tod von Nervenzellen , die normalerweise in einem Zellkulturmodell der ALS getötet werden . "</p><h2> Astrozyten spielen Schlüsselrolle bei neurodegenerativen Erkrankungen</h2><p> Die für ihre Forschungsarbeit , Dr. Bonni und Kollegen untersuchten Gehirnzelle<mark> Stress</mark> Antworten in einem Mausmodell der ALS. Die Mäuse hatten eine mutierte Version eines Gens, das eine erbliche Form der Krankheit verursacht , erklärt das Team , das sie veranlasst, viele Symptome bei Menschen mit ALS gesehen zu entwickeln.</p><p><span> Schnelle Fakten über ALS</span></p><ul><li> Frühe ALS Symptome sind zunehmende Muskelschwäche unter Einbeziehung der Arme und Beine , Sprache, Schlucken oder Atmen</li><li> Muskeln beginnen, Atrophie , wenn sie nicht mehr mit den Nachrichten von den Motoneuronen sie funktionieren benötigen erhalten</li><li> Mehr als die Hälfte aller Patienten leben länger als 3 Jahre nach der Diagnose .</li></ul><p><a href="#" title=" "> Erfahren Sie mehr über ALS</a></p> <p> Als sie die Aktivität einer Überwachungs<mark> Stress</mark> Antwort Protein in den Mäusen , unerwartet kamen die Forscher auf einem anderen Enzym - genannt Natrium-Kalium- ATPase - , die Natrium Partikel ausstößt aus Zellen und zieht in geladene Kalium- Teilchen , so dass Zellen , eine elektrische Ladung über ihre äußeren Membranen zu halten.</p><p> Die Forscher erklären , dass die Aufrechterhaltung dieser Belastung ist für die normale Zellfunktion . Die spezifische Natrium-Kalium- ATPase aus der Forschung des Teams ist in Zellen des Nervensystems wie Astrozyten bekannt gefunden. Bei den ALS- Mäusen Ebenen des Enzyms höher als das, was im Normal Astrozyten .</p><p> Ergebnisse ihrer Studie ergab, dass die Zunahme der Natrium-Kalium- ATPase veranlasste die Astrozyten zu inflammatorischen Zytokinen , die Motoneuronen zu töten zu trennen.</p><p> In früheren Studien wurde vorgeschlagen , dass Astrozyten spielen eine wichtige Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen - einschließlich ALS, Alzheimer , Chorea Huntington und Parkinson- Erkrankungen.</p><p> Dr. Bonni , erklärt , dass die Platzierung Astrozyten von ALS -Mäuse in Kulturschalen mit gesunden Motorneuronen bewirkt, dass sie degenerieren und sterben , und fügte hinzu , dass " auch wenn die Neuronen sind normal , da ist etwas los in den Astrozyten , die die Nervenzellen schädigt .</p><h2> Motor Nervenzellen überlebt , wenn Enzym blockiert und Digoxin</h2><p> Aber der Mechanismus hinter warum die Astrozyten schädigen die Nervenzellen , ist unklar. 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"</p><p> Dem Team , machen weniger Zellen des Enzyms , wenn eine Kopie des Gens ist weg.</p><p> Obwohl die Ergebnisse bieten einen Ausgangspunkt für weitere Studien , Dr. Bonni stellt fest, dass es immer noch wichtige Fragen zu überlegen, wie Natrium-Kalium- ATPase Enzym-Hemmern verwendet werden, um progressive Paralyse bei ALS verlangsamen werden beantwortet werden.</p><p> Medical News Today berichtete kürzlich über eine Studie , die eine vorgeschlagene<a href="/items/view/3742" title=" "> Protein Instabilität könnte die Ursache für ALS sein</a> .</p> ',
'content_es' => ' <header> Una nueva investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , sugiere un medicamento utilizado para tratar la insuficiencia cardiaca podría adaptarse para tratar la esclerosis lateral amiotrófica - también conocida como enfermedad de Lou Gehrig .</header><img src="/images/articles/284/284478/als.jpg" alt=" células ALS"><br> Las células de un modelo de ratón de la ELA causados células cerebrales sanas normales (verde ) para morir (arriba ) . Cuando investigadores bloquearon una enzima en las células, más de las células normales y sus ramas sobrevivieron ( parte inferior ) .<br> Crédito de la imagen : Nature Neuroscience / Bonne < / br ><p><a href="#" title=" ¿Cuál es la ELA? ¿Qué causa la ELA?"> La esclerosis lateral amiotrófica</a> ( ALS ) ha estado en el centro de atención recientemente con el ya famoso Cubo Desafío hielo, pero es una enfermedad grave que sabotea las células nerviosas que controlan los músculos , lo que lleva a la pérdida de la movilidad , la respiración y dificultades para tragar , y la muerte.</p><p> Según la Asociación ELA, alrededor de 5.600 personas en los EE.UU. son diagnosticadas con ELA cada año . Incidencia de la enfermedad es de 2 de cada 100.000 personas y un máximo de 30.000 estadounidenses pueden tener la ELA en un momento dado .</p><p> La organización señala que la esperanza de vida de un paciente promedio ELA es entre 2-5 años desde el diagnóstico , aunque muchas personas viven con una calidad de 5 años o más .</p><p> El único medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad , llamado riluzol , sólo ha mostrado "beneficios marginales" en los pacientes.</p><p> Los investigadores responsables del nuevo estudio , publicado en la revista Nature Neuroscience, estudiaron cómo , cuando se redujo la actividad de una enzima o células limitado la capacidad de hacer copias de la enzima , la ELA "destrucción de las células nerviosas cesó.</p><p> Explican que la enzima mantiene el equilibrio de sodio y potasio en las células, pero bloquean la enzima con digoxina - un medicamento utilizado para tratar la insuficiencia cardiaca congestiva y la frecuencia cardíaca lenta en pacientes con fibrilación auricular .</p><p> " Esto tuvo un efecto muy fuerte", explica el autor principal, el Dr. Azad Bonni , " la prevención de la muerte de las células nerviosas que normalmente son asesinados en un modelo de cultivo celular de la ELA . "</p><h2> Los astrocitos desempeñan un papel clave en los trastornos neurodegenerativos</h2><p> Para llevar a cabo su investigación , el Dr. Bonni y sus colegas estudiaron las células cerebrales<mark> estrés</mark> respuestas en un modelo de ratón de ELA . Los ratones tenían una versión mutada de un gen que causa una forma hereditaria de la enfermedad, explica el equipo , lo que hace que desarrollen muchos de los síntomas observados en los seres humanos con ELA .</p><p><span> Datos básicos sobre la ELA</span></p><ul><li> Los primeros síntomas de ELA incluyen debilidad muscular creciente participación de los brazos y las piernas, hablar , tragar o respirar</li><li> Los músculos empiezan a atrofiarse cuando ya no reciben los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar</li><li> Más de la mitad de todos los pacientes viven más de 3 años después del diagnóstico .</li></ul><p><a href="#" title=" "> Más información sobre la ELA</a></p> <p> Cuando ellos estaban monitoreando la actividad de un<mark> estrés</mark> proteína de respuesta en los ratones , los investigadores llegó inesperadamente a través de otra enzima - llamada ATPasa sodio-potasio - que expulsa partículas de sodio de las células y tira de las partículas cargadas de potasio , lo que permite las células para mantener una carga eléctrica a través de sus membranas externas .</p><p> Los investigadores explican que el mantenimiento de este cargo es vital para la función celular normal. La ATPasa específica sodio-potasio de la investigación del equipo se encuentra en las células del sistema nervioso conocidas como astrocitos . Sin embargo, en los ratones con ELA , los niveles de la enzima son más altos que lo que se encuentra en astrocitos normales.</p><p> Resultados de su estudio revelaron que el aumento de sodio-potasio ATPasa impulsó a los astrocitos para liberar citoquinas inflamatorias , que pueden matar a las neuronas motoras.</p><p> En estudios previos, se ha sugerido que los astrocitos desempeñan un papel clave en los trastornos neurodegenerativos - incluyendo ALS , enfermedad de Alzheimer, Huntington y la enfermedad de Parkinson.</p><p> Dr. Bonni explica que la colocación de los astrocitos de ratones con ELA en placas de cultivo con las neuronas motoras saludables hace que se degeneran y mueren , y agregó que " a pesar de que las neuronas son normales , hay algo que hacer en los astrocitos que está dañando a las neuronas.</p><h2> Células nerviosas Motor sobrevivieron cuando la enzima bloqueada con digoxina</h2><p> Pero el mecanismo detrás de por qué los astrocitos dañan las neuronas no está claro. Los hallazgos del equipo de investigación , sin embargo, sugieren la ATPasa sodio-potasio es un componente crítico .</p><p> Cuando el equipo bloqueado la enzima ALS en astrocitos mediante el uso de digoxina , encontraron que las células nerviosas motoras sobrevivieron. Explican que los bloques de digoxina la capacidad de la ATPasa sodio-potasio para expulsar sodio y tomar en potasio.</p><p> De los ratones con la mutación heredada para ALS , los que tenían sólo una copia del gen de sodio-potasio ATPasa sobrevivido alrededor de 20 días más largo , en comparación con los ratones con dos copias del gen .</p><p> " Los ratones con una sola copia del gen ATPasa sodio-potasio vivir más tiempo y son más móviles ", dice Bonni . "No son normales , pero pueden caminar y tener más neuronas motoras en su médula espinal . "</p><p> Según el equipo , las células producen menos de la enzima cuando se ha ido una copia del gen.</p><p> Aunque los resultados ofrecen un punto de partida para otros estudios , el Dr. Bonni señala que todavía hay importantes preguntas por responder acerca de cómo inhibidores de la enzima ATPasa sodio - potasio podrían utilizarse para frenar la parálisis progresiva en la ELA .</p><p> Medical News Today informó recientemente en un estudio que sugiere un<a href="/items/view/3742" title=" "> inestabilidad de la proteína podría ser la causa de la ELA</a> .</p> ',
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'content_de' => ' <header> Neue Forschungsergebnisse von der Washington University School of Medicine in St. Louis, MO , schlägt ein Medikament, das zur Behandlung von Herzinsuffizienz könnte geeignet ist, amyotrophe Lateralsklerose zu behandeln - auch als Lou-Gehrig- Krankheit bekannt.</header><img src="/images/articles/284/284478/als.jpg" alt=" ALS- Zellen"><br> Zellen aus einem Mausmodell der ALS verursacht normalen gesunden Gehirnzellen (grün) , um zu sterben (oben). Wenn Forscher blockiert ein Enzym in den Zellen , mehrere der normalen Zellen und ihren Zweigen lebten (unten).<br> Bildquelle : Nature Neuroscience / Bonne </ br><p><a href="#" title=" Was ist ALS? Was sind die Ursachen ALS?"> Amyotrophe Lateralsklerose</a> (ALS) hat im Rampenlicht vor kurzem mit dem inzwischen berühmten Eiskübel Herausforderung gewesen, aber es ist eine ernste Krankheit , die die Nervenzellen, die Muskeln steuern, sabotiert , was zum Verlust der Mobilität , Atem- und Schluckbeschwerden und Tod.</p><p> Nach Angaben der ALS Association , sind rund 5.600 Menschen in den USA mit ALS diagnostiziert jedes Jahr . Krankheitsinzidenz ist 2 in 100.000 Menschen , und nicht weniger als 30.000 Amerikaner ALS zu einem bestimmten Zeitpunkt haben .</p><p> Die Organisation stellt fest, dass die Lebenserwartung von durchschnittlich ALS Patienten zwischen 2-5 Jahre nach Diagnosestellung , auch wenn viele Menschen leben mit Qualität für 5 Jahre oder mehr .</p><p> Die einzige von der FDA zugelassene Medikament , um die Krankheit , genannt Riluzol behandelt , hat nur gezeigt, " Grenznutzen " bei Patienten .</p><p> Die Forscher hinter der neuen Studie in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurde, untersucht, wie , wenn sie die Aktivität eines Enzyms oder beschränkt Zellen reduziert die Fähigkeit der Enzym Kopien zu erstellen , ALS ' Zerstörung von Nervenzellen nicht mehr .</p><p> Sie erklären , dass das Enzym unterhält Gleichgewicht von Natrium und Kalium in Zellen , aber sie das Enzym mit Digoxin blockiert - einem Medikament zur Behandlung von Herzinsuffizienz und langsame Herzfrequenz bei Patienten mit Vorhofflimmern zu behandeln.</p><p> "Das hatte einen sehr starken Effekt ", erklärt Senior Autor Dr. Azad Bonni " Verhinderung der Tod von Nervenzellen , die normalerweise in einem Zellkulturmodell der ALS getötet werden . "</p><h2> Astrozyten spielen Schlüsselrolle bei neurodegenerativen Erkrankungen</h2><p> Die für ihre Forschungsarbeit , Dr. Bonni und Kollegen untersuchten Gehirnzelle<mark> Stress</mark> Antworten in einem Mausmodell der ALS. 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'content_es' => ' <header> Una nueva investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , sugiere un medicamento utilizado para tratar la insuficiencia cardiaca podría adaptarse para tratar la esclerosis lateral amiotrófica - también conocida como enfermedad de Lou Gehrig .</header><img src="/images/articles/284/284478/als.jpg" alt=" células ALS"><br> Las células de un modelo de ratón de la ELA causados células cerebrales sanas normales (verde ) para morir (arriba ) . Cuando investigadores bloquearon una enzima en las células, más de las células normales y sus ramas sobrevivieron ( parte inferior ) .<br> Crédito de la imagen : Nature Neuroscience / Bonne < / br ><p><a href="#" title=" ¿Cuál es la ELA? ¿Qué causa la ELA?"> La esclerosis lateral amiotrófica</a> ( ALS ) ha estado en el centro de atención recientemente con el ya famoso Cubo Desafío hielo, pero es una enfermedad grave que sabotea las células nerviosas que controlan los músculos , lo que lleva a la pérdida de la movilidad , la respiración y dificultades para tragar , y la muerte.</p><p> Según la Asociación ELA, alrededor de 5.600 personas en los EE.UU. son diagnosticadas con ELA cada año . Incidencia de la enfermedad es de 2 de cada 100.000 personas y un máximo de 30.000 estadounidenses pueden tener la ELA en un momento dado .</p><p> La organización señala que la esperanza de vida de un paciente promedio ELA es entre 2-5 años desde el diagnóstico , aunque muchas personas viven con una calidad de 5 años o más .</p><p> El único medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad , llamado riluzol , sólo ha mostrado "beneficios marginales" en los pacientes.</p><p> Los investigadores responsables del nuevo estudio , publicado en la revista Nature Neuroscience, estudiaron cómo , cuando se redujo la actividad de una enzima o células limitado la capacidad de hacer copias de la enzima , la ELA "destrucción de las células nerviosas cesó.</p><p> Explican que la enzima mantiene el equilibrio de sodio y potasio en las células, pero bloquean la enzima con digoxina - un medicamento utilizado para tratar la insuficiencia cardiaca congestiva y la frecuencia cardíaca lenta en pacientes con fibrilación auricular .</p><p> " Esto tuvo un efecto muy fuerte", explica el autor principal, el Dr. Azad Bonni , " la prevención de la muerte de las células nerviosas que normalmente son asesinados en un modelo de cultivo celular de la ELA . "</p><h2> Los astrocitos desempeñan un papel clave en los trastornos neurodegenerativos</h2><p> Para llevar a cabo su investigación , el Dr. Bonni y sus colegas estudiaron las células cerebrales<mark> estrés</mark> respuestas en un modelo de ratón de ELA . Los ratones tenían una versión mutada de un gen que causa una forma hereditaria de la enfermedad, explica el equipo , lo que hace que desarrollen muchos de los síntomas observados en los seres humanos con ELA .</p><p><span> Datos básicos sobre la ELA</span></p><ul><li> Los primeros síntomas de ELA incluyen debilidad muscular creciente participación de los brazos y las piernas, hablar , tragar o respirar</li><li> Los músculos empiezan a atrofiarse cuando ya no reciben los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar</li><li> Más de la mitad de todos los pacientes viven más de 3 años después del diagnóstico .</li></ul><p><a href="#" title=" "> Más información sobre la ELA</a></p> <p> Cuando ellos estaban monitoreando la actividad de un<mark> estrés</mark> proteína de respuesta en los ratones , los investigadores llegó inesperadamente a través de otra enzima - llamada ATPasa sodio-potasio - que expulsa partículas de sodio de las células y tira de las partículas cargadas de potasio , lo que permite las células para mantener una carga eléctrica a través de sus membranas externas .</p><p> Los investigadores explican que el mantenimiento de este cargo es vital para la función celular normal. La ATPasa específica sodio-potasio de la investigación del equipo se encuentra en las células del sistema nervioso conocidas como astrocitos . Sin embargo, en los ratones con ELA , los niveles de la enzima son más altos que lo que se encuentra en astrocitos normales.</p><p> Resultados de su estudio revelaron que el aumento de sodio-potasio ATPasa impulsó a los astrocitos para liberar citoquinas inflamatorias , que pueden matar a las neuronas motoras.</p><p> En estudios previos, se ha sugerido que los astrocitos desempeñan un papel clave en los trastornos neurodegenerativos - incluyendo ALS , enfermedad de Alzheimer, Huntington y la enfermedad de Parkinson.</p><p> Dr. Bonni explica que la colocación de los astrocitos de ratones con ELA en placas de cultivo con las neuronas motoras saludables hace que se degeneran y mueren , y agregó que " a pesar de que las neuronas son normales , hay algo que hacer en los astrocitos que está dañando a las neuronas.</p><h2> Células nerviosas Motor sobrevivieron cuando la enzima bloqueada con digoxina</h2><p> Pero el mecanismo detrás de por qué los astrocitos dañan las neuronas no está claro. Los hallazgos del equipo de investigación , sin embargo, sugieren la ATPasa sodio-potasio es un componente crítico .</p><p> Cuando el equipo bloqueado la enzima ALS en astrocitos mediante el uso de digoxina , encontraron que las células nerviosas motoras sobrevivieron. Explican que los bloques de digoxina la capacidad de la ATPasa sodio-potasio para expulsar sodio y tomar en potasio.</p><p> De los ratones con la mutación heredada para ALS , los que tenían sólo una copia del gen de sodio-potasio ATPasa sobrevivido alrededor de 20 días más largo , en comparación con los ratones con dos copias del gen .</p><p> " Los ratones con una sola copia del gen ATPasa sodio-potasio vivir más tiempo y son más móviles ", dice Bonni . "No son normales , pero pueden caminar y tener más neuronas motoras en su médula espinal . "</p><p> Según el equipo , las células producen menos de la enzima cuando se ha ido una copia del gen.</p><p> Aunque los resultados ofrecen un punto de partida para otros estudios , el Dr. Bonni señala que todavía hay importantes preguntas por responder acerca de cómo inhibidores de la enzima ATPasa sodio - potasio podrían utilizarse para frenar la parálisis progresiva en la ELA .</p><p> Medical News Today informó recientemente en un estudio que sugiere un<a href="/items/view/3742" title=" "> inestabilidad de la proteína podría ser la causa de la ELA</a> .</p> ',
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Potenzial, ALS mit Herzinsuffizienz Droge zu behandeln
Potenzial, ALS mit Herzinsuffizienz Droge zu behandeln
Neue Forschungsergebnisse von der Washington University School of Medicine in St. Louis, MO , schlägt ein Medikament, das zur Behandlung von Herzinsuffizienz könnte geeignet ist, amyotrophe Lateralsklerose zu behandeln - auch als Lou-Gehrig- Krankheit bekannt.
Zellen aus einem Mausmodell der ALS verursacht normalen gesunden Gehirnzellen (grün) , um zu sterben (oben). Wenn Forscher blockiert ein Enzym in den Zellen , mehrere der normalen Zellen und ihren Zweigen lebten (unten).
Bildquelle : Nature Neuroscience / Bonne
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) hat im Rampenlicht vor kurzem mit dem inzwischen berühmten Eiskübel Herausforderung gewesen, aber es ist eine ernste Krankheit , die die Nervenzellen, die Muskeln steuern, sabotiert , was zum Verlust der Mobilität , Atem- und Schluckbeschwerden und Tod.
Nach Angaben der ALS Association , sind rund 5.600 Menschen in den USA mit ALS diagnostiziert jedes Jahr . Krankheitsinzidenz ist 2 in 100.000 Menschen , und nicht weniger als 30.000 Amerikaner ALS zu einem bestimmten Zeitpunkt haben .
Die Organisation stellt fest, dass die Lebenserwartung von durchschnittlich ALS Patienten zwischen 2-5 Jahre nach Diagnosestellung , auch wenn viele Menschen leben mit Qualität für 5 Jahre oder mehr .
Die einzige von der FDA zugelassene Medikament , um die Krankheit , genannt Riluzol behandelt , hat nur gezeigt, " Grenznutzen " bei Patienten .
Die Forscher hinter der neuen Studie in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurde, untersucht, wie , wenn sie die Aktivität eines Enzyms oder beschränkt Zellen reduziert die Fähigkeit der Enzym Kopien zu erstellen , ALS ' Zerstörung von Nervenzellen nicht mehr .
Sie erklären , dass das Enzym unterhält Gleichgewicht von Natrium und Kalium in Zellen , aber sie das Enzym mit Digoxin blockiert - einem Medikament zur Behandlung von Herzinsuffizienz und langsame Herzfrequenz bei Patienten mit Vorhofflimmern zu behandeln.
"Das hatte einen sehr starken Effekt ", erklärt Senior Autor Dr. Azad Bonni " Verhinderung der Tod von Nervenzellen , die normalerweise in einem Zellkulturmodell der ALS getötet werden . "
Astrozyten spielen Schlüsselrolle bei neurodegenerativen Erkrankungen
Die für ihre Forschungsarbeit , Dr. Bonni und Kollegen untersuchten Gehirnzelle Stress Antworten in einem Mausmodell der ALS. Die Mäuse hatten eine mutierte Version eines Gens, das eine erbliche Form der Krankheit verursacht , erklärt das Team , das sie veranlasst, viele Symptome bei Menschen mit ALS gesehen zu entwickeln.
Schnelle Fakten über ALS
Frühe ALS Symptome sind zunehmende Muskelschwäche unter Einbeziehung der Arme und Beine , Sprache, Schlucken oder Atmen
Muskeln beginnen, Atrophie , wenn sie nicht mehr mit den Nachrichten von den Motoneuronen sie funktionieren benötigen erhalten
Mehr als die Hälfte aller Patienten leben länger als 3 Jahre nach der Diagnose .
Erfahren Sie mehr über ALS
Als sie die Aktivität einer Überwachungs Stress Antwort Protein in den Mäusen , unerwartet kamen die Forscher auf einem anderen Enzym - genannt Natrium-Kalium- ATPase - , die Natrium Partikel ausstößt aus Zellen und zieht in geladene Kalium- Teilchen , so dass Zellen , eine elektrische Ladung über ihre äußeren Membranen zu halten.
Die Forscher erklären , dass die Aufrechterhaltung dieser Belastung ist für die normale Zellfunktion . Die spezifische Natrium-Kalium- ATPase aus der Forschung des Teams ist in Zellen des Nervensystems wie Astrozyten bekannt gefunden. Bei den ALS- Mäusen Ebenen des Enzyms höher als das, was im Normal Astrozyten .
Ergebnisse ihrer Studie ergab, dass die Zunahme der Natrium-Kalium- ATPase veranlasste die Astrozyten zu inflammatorischen Zytokinen , die Motoneuronen zu töten zu trennen.
In früheren Studien wurde vorgeschlagen , dass Astrozyten spielen eine wichtige Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen - einschließlich ALS, Alzheimer , Chorea Huntington und Parkinson- Erkrankungen.
Dr. Bonni , erklärt , dass die Platzierung Astrozyten von ALS -Mäuse in Kulturschalen mit gesunden Motorneuronen bewirkt, dass sie degenerieren und sterben , und fügte hinzu , dass " auch wenn die Neuronen sind normal , da ist etwas los in den Astrozyten , die die Nervenzellen schädigt .
Motor Nervenzellen überlebt , wenn Enzym blockiert und Digoxin
Aber der Mechanismus hinter warum die Astrozyten schädigen die Nervenzellen , ist unklar. Die Ergebnisse des Forschungsteams , jedoch nahe der Natrium-Kalium- ATPase ist eine kritische Komponente .
Wenn die Mannschaft blockiert das Enzym in ALS Astrozyten mithilfe Digoxin , fanden sie , dass die motorischen Nervenzellen überlebt. Sie erklären, dass Digoxin blockiert die Fähigkeit des Natrium-Kalium- ATPase zu Natrium zu vertreiben und nehmen Sie an Kalium .
Der Mäuse mit der Mutation geerbt ALS, solche, die nur eine Kopie des Gens für die Natrium-Kalium- ATPase lebt hatten etwa 20 Tage verlängert , verglichen mit den Mäusen mit zwei Kopien des betreffenden Gens .
" Die Mäuse mit nur einer Kopie des Natrium-Kalium- ATPase -Gen leben länger und sind mobiler ", sagt Bonni . "Sie sind nicht normal, aber sie herumlaufen und haben mehr Motorneuronen in ihr Rückenmark kann . "
Dem Team , machen weniger Zellen des Enzyms , wenn eine Kopie des Gens ist weg.
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Medical News Today berichtete kürzlich über eine Studie , die eine vorgeschlagene Protein Instabilität könnte die Ursache für ALS sein .
