Das Herz besitzt einen eigenen Pool von Immunzellen in der Lage zu helfen, es nach der Verletzung zu heilen , nach neuen Forschungen an Mäusen an der Washington University School of Medicine in St. Louis.
Die meiste Zeit , wenn das Herz verletzt werden diese vorteilhaften Immunzellen durch Immunzellen aus dem Knochenmark , die angetrieben sind, um in das Herz und die Ursache konvergieren verdrängt Entzündung das führt zu weiteren Schäden. In beiden Fällen werden die Immunzellen Makrophagen genannt wird, ob sie sich im Herzen befinden ankommen oder aus dem Knochenmark . Obwohl sie einen Namen , wo sie entstehen scheint , ob sie hilfreich sind, zu teilen sind schädlich für einen verletzten Herzen.
In einem Mausmodell Herzfehler Zeigten die Forscher, dass die Blockierung Makrophagen des Knochenmarks ist vom Betreten des Herz schützt der Orgel von Vorteil Pool von Makrophagen , so dass sie im Herzen bleiben , wo sie die Regeneration und Erholung zu fördern . Die Ergebnisse Mai haben Auswirkungen auf die Behandlung von Herzinsuffizienz beim Menschen.
Die Studie ist nun in den Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition erhältlich.
" Die Forscher haben für eine lange Zeit , dass die Neugeborenen- Maus Herz kann auch vor Verletzungen zu erholen, und in einigen Fällen sogar zu regenerieren bekannt", sagte erster Autor Kory J. Lavine , MD, PhD, Dozent in der Medizin. "Wenn man von der unteren Spitze der Neugeborenen Maus durchs Herz, können Sie es zurück zu wachsen. Aber wenn Sie die gleiche Sache zu einer erwachsenen Maus Herzen zu tun , Narbengewebe bildet . "
Dieser Unterschied in der Heilung Kapazität war lange ein Rätsel , weil die gleichen Immunzellen erschienen sowohl für die Reparatur und Schäden. Bis vor kurzem war es unmöglich, die hilfreich Makrophagen, die sich im Herzen vor den schädlichen diejenigen, die aus dem Knochenmark zu gelangen wohnen unterscheiden.
Das neue Forschungs- und bisherige Arbeit von der gleichen Gruppe - von Douglas L. Mann , MD, der Tobias und Hortense Lewin Professor für Medizin und Kardiologe Chef bei Barnes - Jewish Hospital führte - scheinen diese Immunzellen unterschiedlicher Herkunft als implizieren verantwortlich für den Unterschied in der Heilungsvermögen in neugeborenen und erwachsenen Herzen zu sehen ist, zumindest bei Mäusen .
" Die gleichen Makrophagen, die Heilung nach einer Verletzung in der Neugeborenen- Herz fördern sind auch im erwachsenen Herzen vorhanden , aber sie scheinen zu gehen weg mit Verletzungen ", sagte Lavine . "Das könnte erklären, warum der junge Herz erholen , während die erwachsenen Herzen kann nicht."
Weil sie daran interessiert in der humanen Herzinsuffizienz sind , Lavine und seine Kollegen entwickelten eine Methode , um progressiv schädigen Maus Herzgewebe in einer Weise, die Herzinsuffizienz nachgeahmt . Sie verglichen die Immunantwort auf Herzschäden in neonatalen und adulten Mäuseherzen .
Die Forscher stellten fest , dass die hilfs Makrophagen stammen aus der embryonalen Herzens und schädliche Makrophagen entstehen im Knochenmark und könnte , ob sie ein Protein auf ihrer Oberfläche genannte CCR2 exprimieren unterscheiden. Makrophagen ohne CCR2 Ursprung im Herzen ; diejenigen mit CCR2 aus dem Knochenmark stammen , zeigte die Forschung.
Lavine und seine Kollegen gefragt, ob eine Verbindung, die CCR2 Protein würde Makrophagen des Knochenmarks ist vom Betreten des Herzblock hemmt .
"Als wir das taten, haben wir festgestellt, dass die Makrophagen aus dem Knochenmark nicht in kommen", sagte Lavine . "Und die Makrophagen stammt aus dem Herzen geblieben. Wir sahen in diesen verletzten Erwachsenen Herzen, weniger oxidativen Schäden reduziert Entzündungen und verbessert die Reparatur . Wir sahen auch Wachstum neuer Blutgefäße . Durch die Blockade der CCR2 -Signalisierung , waren wir in der Lage, die Makrophagen in der Umgebung zu halten und zur Förderung der Reparatur. "
Einige CCR2 -Inhibitoren werden in Phase 1 und 2 klinischen Studien für die Behandlung von rheumatoider Arthritis getestet. Doch bevor diese Medikamente bei Menschen mit Herzversagen zu bewerten , müssen mehr Arbeit getan werden, um herauszufinden, ob die gleichen Mechanismen am Werk in den Herzen der Menschen zu finden , so die Forscher .
"Wir haben ähnliche Immunzelltypen, die im Herzen des Menschen vorhanden sind, identifiziert ", sagte Lavine . "Wir müssen bei Patienten, um mehr über ihre Rolle bei Herzversagen und zu verstehen, mehr darüber, wie Makrophagen, die im Herzen wohnen fördern Reparatur. "