Die meisten Organismen , einschließlich Menschen, parasitäre DNA -Fragmenten als " springende Gene " , die sich einfügen in die DNA -Moleküle , stören genetischen Anweisungen in den Prozess. Und das Phänomen der altersbedingten Krankheiten wie Krebs führen. Doch die Forscher an der University of Rochester nun berichten, dass die " springende Gene " bei Mäusen werden als Mäuse Alter aktiv, wenn ein Multi-Funktions- Protein stoppt halten sie in Schach , um auf eine andere Rolle zu übernehmen .
In einer Studie in Nature Communications , Professor für Biologie Vera Gorbunova und Assistant Professor für Biologie Andrei Seluanov veröffentlicht zu erklären, dass ein Protein namens SIRT6 erforderlich, um die springenden Gene zu halten - technisch als Retrotransposons bekannt - inaktiv. Das ist eine völlig andere Funktion als die, die Wissenschaftler seit langem mit SIRT6 verbunden sind, wie die Reparatur von gebrochenen DNA -Moleküle und Regel Stoffwechsel.
" Etwa die Hälfte des menschlichen Genoms besteht aus Retrotransposons gemacht", sagte Gorbunova . "Durch ein besseres Verständnis , warum diese genomischen Parasiten aktiv werden , hoffen wir, um besser zu verstehen und vielleicht den Alterungsprozess verzögern beim Menschen. "
In den meisten Fällen bleiben Retrotransposons still und untätig in Organismen " Genome. Aber sobald sie aktiv werden , können diese DNA-Fragmente selbst vervielfältigen und "Sprung" auf neue Bereiche des Genoms , stören die Funktion eines anderen Gens von der Landung in einem wichtigen Teil des Gens und Veränderung seiner DNA-Sequenzinformationen .
Aber was passiert mit den SIRT6 Proteine, die springenden Gene in jüngeren Zellen inaktiv gehalten ? Die Antwort liegt in der Rolle, die SIRT6 spielt bei der Reparatur von DNA-Schäden. Die Zellen sammeln eine Menge von DNA-Schäden im Laufe der Zeit , die ständig repariert werden muss . Wie Zellen älter werden, wird SIRT6 belebter in der Betreuung der DNA-Schäden. Gorbunova und Seluanov vermutet, dass SIRT6 wird so beschäftigt bei der Reparatur von DNA-Schäden in älteren Zellen, die es nicht mehr verfügbar ist , um die springenden Gene inaktiv zu halten.
Um die Theorie zu testen , das Team künstlich verursachten DNA-Schäden in jungen Zellen mit Gammastrahlung oder die chemische Wasserstoffperoxid. Sobald die Beschädigung verursacht wurde, wurde SIRT6 sofort auf die geschädigten Stellen der DNA , seine Reparaturarbeiten zu tun rekrutiert. Gorbunowa und Seluanov gefunden, daß die gestreßten Zellen - die, die mit einer erhöhten DNA-Schäden - eine höhere Rate von " springendes Gen " Aktivität , im Vergleich zu den anderen Zellen. Dann , wenn die Menge an SIRT6 wurde künstlich in den gestreßten Zellen erhöht , die Retrotransposons nicht so leicht aktiv werden , wobei die Genom sicher.
"Dies legt nahe , dass die Versorgung mehr SIRT6 Protein könnte ältere Zellen vor Alterung schützen", sagte Gorbunova . "Die Idee wäre, die SIRT6 Pool zu erhöhen, so dass genügend Proteine sind sowohl für die DNA-Reparatur und für die Führung der Retrotransposons aktiv zur Verfügung. "