MicroRNA spielt überraschende Rolle bei der Zellüberleben

Forscher an der University of California, San Diego School of Medicine haben eine microRNA Molekül als überraschend wichtige Spieler bei der Verwaltung des Zellüberlebens und des Wachstums identifiziert. Die Ergebnisse, die in der Oktober- 7 Ausgabe von Cell Metabolism veröffentlicht wurde, unterstreichen die neuen Erkenntnis, dass nicht-kodierende RNAs - kleine Moleküle , die nicht in Proteine ​​übersetzt werden Arbeits - Regulierung grundlegenden zellulären Prozesse und kann der Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Therapien sein .


Diese ist eine rastermikroskopische Aufnahme von sich teilenden Zellen .
Bildnachweis: Mit freundlicher Genehmigung von Thomas Deerinck , Nationales Zentrum für Mikroskopie und Imaging Research , UC San Diego

Genauer gesagt, Principal Investigator Albert R. La Spada , MD, PhD , Professor für zelluläre und molekulare Medizin, Leiter der Abteilung für Genetik in der Abteilung für Pädiatrie und stellvertretender Direktor des Institute for Genomic Medicine an der UC San Diego und seine Kollegen festgestellt, dass eine microRNA let-7 als Kontrollen Autophagie durch die Aminosäure- Sensing -Weg , der als der stärkste Aktivator von mTORC1 komplexe Tätigkeit entstanden ist bekannt.

Autophagie ist ein fundamentaler Prozess von Zellen verwendet werden, um unnötige Komponenten in Zeiten der Hungersnot abbauen , Freisetzung von Energie speichert , die Förderung von Zellüberleben zu helfen. Die Zellen wurden weiter autophagy für andere Zwecke geeignet , sowie einschließlich Recycling dysfunktionalen Komponenten , Immunantwort gegen Invasion Überwachung gegen Krebs und Wartung von Protein und Organelle Kontrolle in das zentrale Nervensystem Erregers. MTORC1 ist eine kritische Proteinkomplex, der Energieverbrauch und das Wachstum in Zellen reguliert .

" Die Fähigkeit von let -7 alleine Autophagie auf diese Weise zu aktivieren war völlig unbekannt und ist sehr überraschend ", sagte La Spada . "So let-7 ist bekannt, dass ein Tumor Suppressor , könnte die Fähigkeit zur autophagy aktivieren eine Hauptkomponente der Antitumor- Aktivität zur Bildung sein ", wenn La Spada merken, dass autophagy auch konträr Förderung der Tumorprogression durch Unterstützung der veränderten Stoffwechsel der wachsenden Krebsarten .

Mit let-7 zeigte ein Hauptregulator der Stoffwechsel und hilft, anabole Wachstum ( die Schaffung neuer Moleküle in Zellen) mit katabolischen Zerstörung ( Abbau von Molekülen in Zellen) zu modulieren , sagen Forscher das Gesamtbild , wie Zellen -Funktion wird immer abgestimmt aber auch komplizierter .

" Die Tatsache, dass let-7 wird gegen die Wirkung der Aminosäure Erkundungspfadbietet einen Einblick in die komplexe Regulation Weg bei der Arbeit in der Zelle , mit microRNAs , sich als wichtige Faktoren für die Zellen , um metabolische Sollwerte und Gesamt Homöostase oder eine gesunde halten Gleichgewicht . "

Das therapeutische Potenzial von let -7 bleibt , erkundet zu werden . La Spada , sagte er und seine Kollegen haben gezeigt, dass ein Lentivirus Kodierung let-7 in Maus- Neuronen injiziert fördert die Autophagie Umsatz von toxischen falsch gefaltete Proteine, die mit neurodegenerativen Erkrankungen.

"Wir zeigen auch, dass die Behandlung mit anti- let-7 kann Autophagie zu blockieren und dass dies physiologischen Konsequenzen ( Gewichtszunahme) bei Mäusen. Es ist möglich , dass Modulation der let-7 könnte für die therapeutische Anwendung, die sehr gezielte Verabreichungssysteme angestrebt werden , aber weitere Untersuchungen erforderlich sind, um zu sehen , ob dies praktisch möglich ist . "