Die meisten Medikamente zur Lungen-, Brust- und Bauchspeicheldrüsenkrebs zu behandeln, auch Medikamentenresistenz zu fördern und letztlich Ansporn Tumor Wachstum. Forscher an der University of California, San Diego School of Medicine haben ein Molekül , oder Biomarker , genannt CD61 auf der Oberfläche von resistenten Tumoren, die zur Induktion der Tumormetastasierung durch die Stärkung der Stammzellähnlichen Eigenschaften von Krebszellen verantwortlich erscheint entdeckt.
Die Ergebnisse, die in der Online- Ausgabe der Zeitschrift Nature Cell Biology , können neue therapeutische Möglichkeiten zur Umkehrung Arzneimittelresistenz in einer Reihe von Krebsarten , einschließlich der in der Lunge , der Bauchspeicheldrüse und der Brust hinweisen .
" Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die Patienten während der ersten Krebsbehandlung reagieren , aber Rückfall tritt auf, wenn Krebszellen medikamentenresistenten ", sagte David Cheresh , PhD, Professor für Pathologie und UC San Diego Moores Cancer Center stellvertretender Direktor für Innovation Industrie- und Allianzen . " Wir haben uns die Zellen vor und nach wurden sie beständig an und fragte: " Was hat sich in den Zellen verändert? ' "
Cheresh und Kollegen untersucht, wie Tumorzellen resistent gegen Medikamente wie Erlotinib oder Lapatinib , wie Rezeptor-Tyrosin- Kinase-Inhibitoren bekannt und werden üblicherweise in Standardkrebstherapieneingesetzt. Sie fanden, daß als Wirkstoffresistenz auftritt, Tumorzellen erwerben stammzellenähnlichen Eigenschaften , die ihnen die Fähigkeit, durch den Körper zu überleben geben und im wesentlichen zu ignorieren die Medikamente .
Insbesondere abgegrenzt die Wissenschaftler die molekularen Signalweg , die sowohl Krebs stemness und Medikamentenresistenz erleichtert , und waren in der Lage , bestehende Medikamente, die diesen Weg nutzen, zu identifizieren. Diese Medikamente nicht nur umkehren Stammzell -ähnlichen Eigenschaften von Tumoren , sondern auch scheinen wieder zu sensibilisieren Tumoren zu Medikamenten, die die Krebszellen hatte Widerstand entwickelt .
"Die gute Nachricht ist, dass wir eine bisher nicht definierten Weg, dass die Tumorzellen zu verwenden, um in die Krebs-Stammzellen zu transformieren und die ermöglichen Tumoren resistent gegen häufig verwendete Krebsmedikamente entdeckt zu werden ", sagte Cheresh .
Basierend auf diesen Ergebnissen , Hatim Husain , MD, Assistant Professor , der Lunge und Gehirn Krebspatienten bei Moores Cancer Center behandelt , hat eine klinische Studie zu diesem Weg bei Patienten, deren Tumoren sind medikamentenresistenten anzugreifen entwickelt . Die Studie wird offen für Patienten mit Lungenkrebs , die Tumorprogression und Resistenzen gegen Erlotinib erlebt haben . Es wird erwartet, dass im nächsten Jahr beginnen.
"Widerstand baut auf zielgerichtete Therapien gegen Krebs , und wir haben unser Verständnis der Mechanismen, mit denen das passiert gefördert ", sagte Husain . " Auf der Grundlage dieser Forschungsergebnisse haben wir nun besser verstehen, wie die " Achillesferse "dieser arzneimittelresistenten Tumoren zu nutzen. Die Behandlungen werden in Kombinationstherapienzu entwickeln , wo man die Krankheit unter Kontrolle zu halten und zu verzögern Resistenzmechanismen von für einen längeren Zeitraum auftreten . "
Obwohl die Studie wird voraussichtlich mit Patienten, die bereits Resistenzen erlebt haben zu beginnen, hofft Husain , die Studie an Patienten in früheren Stadien zu erreichen , um anfängliche Widerstand verhindern verlängern.