Eine neue Arbeit von einem Team von Forschern von Zachary T. Schäfer, Coleman Assistant Professor of Cancer Biology in der Abteilung für Biologische Wissenschaften an der University of Notre Dame, führte bietet wichtige neue Einblicke in die Rolle Karzinom -assoziierten Fibroblasten ( CAF ) spielen in Tumor Biologie.
Eine Reihe von Studien haben CAFs ergab einen Hauptbeitrag zur Tumorprogression durch eine Vielzahl von Mechanismen . Trotz dieser Informationen spielen die genaue Rolle CAF bei der Erhöhung des Wachstums von Tumoren ist noch weitgehend unverstanden . In ihrem neuen Papier, Schafer und seine Kollegen beschreiben eine entscheidende Rolle für die CAF bei der Blockierung anoikis ( ein Zelltod Prozess, der die Ausbreitung von Tumorzellen zu entfernten Stellen hemmt ) durch die Sekretion von Insulin -ähnlichen Wachstumsfaktor - Bindungsproteine ( IGFBPs ) . Sie zeigte die genaue molekulare Mechanismus verwendet werden, um anoikis IGFBPs inhibieren : Stabilisierung eines AntizelltodesProtein namens Mcl -1 .
" Während in der Tumor-Mikroumgebung vorhandenen Zellen werden nun weithin geschätzt , aktiv zur Tumorprogression beitragen , haben unsere Studien einen neuen Mechanismus , mit dem dies auftreten kann enthüllt ", sagte Schafer . " Therapien entwickelt, um diese Rolle für IGFBPs behindern könnten besonders nützlich bei der Verlangsamung sein Brustkrebs Metastasen . "
Schafer stellt jedoch fest, dass zusätzliche präklinische Studien notwendig, um besser zu verstehen , welche IGFBPs könnte zugänglich Ziel und den genauen Zeitpunkt während der Tumorprogression , dass IGBFP Hemmung könnte wirksam sein, zu bestimmen sind .