Insulin-Signal in Osteoblasten vermittelt die Aktivierung von Osteocalcin , die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse und der Insulinempfindlichkeit in anderen Geweben fördert . Es ist unbekannt, ob die Insulinresistenz entwickelt im Knochen als Antwort auf eine fettreiche Ernährung ( HFD ) und trägt zur Störung des Glucosemetabolismus mit der Entwicklung von Typ-2- Diabetes.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Gerard Karsenty und Kollegen von der Columbia University festgestellt, dass Insulin-Resistenz ist die Entwicklung in Osteoblasten von Mäusen gefüttert eine HFD und dass diese Insulinresistenz in Knochenzellen zur Entwicklung von Ganzkörper- Glukose-Intoleranz durch verringerte Auflage von aktiven Osteocalcin .
Osteoblasten - spezifischen Insulinresistenz resultiert teilweise von der erhöhten Ubiquitinierung und Abbau des Insulinrezeptors in Reaktion auf gesättigte Fettsäuren. In der begleitenden Kommentar, Ryan Riddle und Thomas Clemens von der Johns Hopkins University zeigen, dass das Verständnis der Wechselwirkung zwischen dem Skelett-Systems und Ganzkörperstoffwechselvon Vorteil sein wird für eine Vielzahl von Stoffwechselerkrankungen sein .
Artikel :
Knochenspezifischen Insulinresistenz stört Ganzkörper- Glukose -Homöostase durch verringerte Osteocalcin -Aktivierung
Begleitkommentar :
Insulin , Osteoblasten und Energiestoffwechsel : warum Knochen zählt Kalorien