Mögliche Ziel identifiziert zur Bekämpfung Muskelschwund

    Die pathologische Atrophie der Skelettmuskulatur ist ein ernstes Problem für die biomedizinische keine wirksame Behandlung derzeit verfügbar ist . Diese am stärksten betroffenen Bevölkerungsgruppen sind ältere Menschen mit Sarkopenie und Patienten mit der Diagnose Krebs , AIDS Und andere Infektionskrankheiten, die Kachexie zu entwickeln.

    Eine Studie von Wissenschaftlern des Instituts für Forschung in der Biomedizin (IRB) , von Antonio Zorzano , auch ordentlicher Professor der Universität von Barcelona, ​​leitete zeigt ein mögliches therapeutisches Ziel zu Muskelschwund in diese Risikogruppen zu bekämpfen.

    In der im Journal of Clinical Investigation ( JCI) , einer der Zeitschriften mit den höchsten Einfluss auf experimentellen Medizin veröffentlichte Studie , die Forscher verbinden die Aktivität des DOR Protein mit Muskelatrophie und zeigen auf , wie eine plausible Ziel , gegen die eine Entwicklung von DOR Medikament zur Muskelabbau bei bestimmten Krankheiten zu verhindern.

    DOR ( Diabetes- und Adipositas - Gen reguliert ), auch als TP53INP2 bekannt, ist ein Protein, das in der Autophagie , einer Qualitätskontrolle unterzogen , die Zellen gesund bleiben gewährleistet, beteiligt. Die Forscher haben festgestellt, dass DOR Expression im Muskel von diabetischen Mäusen führt zu verbesserten autophagy , die wiederum begünstigt den Verlust der Muskelmasse in diesen Tieren erhöht.

    Der Vorteil für die Entwicklung einer DOR -Inhibitor ist, daß autophagy ein Zellen erforderlich, gesund zu halten , nicht vollständig in der Abwesenheit von diesem Protein blockiert werden Verfahren . DOR ist nicht wesentlich für autophagy , sondern wirkt eher als Beschleuniger . Daher würde die Hemmung der DOR nur teil autophagy anderen beteiligten Moleküle würden ihre Tätigkeit normal ausüben , damit die Aufrechterhaltung der Höhe der autophagy in vorteilBereich für Zellen zu reduzieren .

    "Wenn wir Patienten mit Sarkopenie und Kachexie, oder Menschen, die von diesen Bedingungen zu behandeln , mit einem Medikament zu DOR Inhibitor dann wären wir in der Lage, zu stoppen oder zu verhindern Muskelabbau ", erklärt der Experte für Diabetes und Fettleibigkeit Zorzano , Leiter der " Heterogene und Polygene Krankheiten" Labor am IRB .

    " Wir zeigen pharmazeutische Forscher ein neues möglich therapeutisches Ziel für zwei Krankheiten, die Qualität der Leben derer, die darunter leiden ernsthaft beeinträchtigen ", sagt der Wissenschaftler.

    Eine Antwort, warum Typ-2- Diabetes-Patienten verlieren weniger Muskeln als die mit Typ-1-

    Die Studie löst auch eine biomedizinische Rätsel im Zusammenhang mit Diabetes . Ärzte verstand nicht, warum Patienten mit Typ -2-Diabetes - die Widerstands werden auf Insulin oder eine sehr niedrige Niveaus dieses Hormons - sind in der Lage , um Muskelmasse zu erhalten oder zu minimieren Muskelschwund im Vergleich zu Patienten mit Typ 1 Diabetes - , die nicht Insulin produzieren - die zeigen einen deutlichen Verlust von Muskelmasse . Die IRB- Forscher zeigen, dass die Unterdrückung der DOR in Muskelzellen von Typ-2- diabetischen Tieren ermöglicht den Erhalt der Muskelmasse .

    " Wir interpretieren DOR Repression , die natürlicherweise vorkommt , als Anpassungsmechanismus , um die Muskelmasse zu erhalten und zu mehr Muskelkraft bei Typ 2 Diabetikern zu halten ", erklärt David Sala , erster Autor der Studie , der vor kurzem eine Post-Doc Ausbildungszeit begonnen hat, bei Sanford - Burnham Medical Research Institute in La Jolla, Kalifornien .

    Neben der Arbeit mit Mäusen haben die Wissenschaftler Experimente an Biopsien aus Skelettmuskulatur von Patienten mit Diabetes und Patienten resistent gegen Insulin , um die Zusammenarbeit mit Klinikern der Université Lyon 1 , in Frankreich durchgeführt , danke, und von der Medizinischen Universität Byalistok , Polen, auch unter den Autoren enthalten.