Pathologische Wechselwirkungen zwischen Blutzellen fördern thrombo- entzündliche Krankheit und führen zu Komplikationen wie Gefäßverschlüssen beim Atherothrombose , Entzündung Und Ischämie . Aktivierte Thrombozyten , Leukozyten und Endothelzellen alle zur Entwicklung von Gefäßverschlüssen tragen : wenn , wie Wechselwirkungen zwischen diesen Zelltypen reguliert wird kaum verstanden.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Jaehyung Cho und Kollegen an der Universität von Illinois festgestellt, dass die Serin / Threonin- Kinase AKT2 wurde für hetero Aggregation von aktivierten Thrombozyten , Neutrophilen und Endothelzellen während der TNF - α -induzierte Gefäßentzündung erforderlich.
In Neutrophilen, AKT2 Phosphorylierung aktiviert und ergab Membrantranslokation αMβ2 Integrin , die Zell-Zell- Befestigungs befördert. Neutrophile und Thrombozyten von Patienten mit Sichelzellanämie(SCD) hatte Ebenen von AKT -Phosphorylierung erhöht und spezifische Hemmung von AKT2 verminderte Aggregation dieser Patientenzellen . In SCD Mäusen reduziert Targeting AKT2 plättchen Neutrophilenaggregation und verbesserte Blutflussraten . In einem Begleitkommentar, Gregory Vercellotti und John Belcher von der University of Minnesota diskutieren die komplizierte Entstehung von SCD -assoziierten Gefäßverschlüssen .
Artikel :
Neutrophile AKT2 regelt hetero Zell-Zell- Interaktionen während Gefäßentzündung
Begleitkommentar :
Nicht nur unförmige rote Blutkörperchen : multi und zellulären Vorgänge bei der Sichelgefäßverschlüssen