Warning (2): Wrong parameter count for str_replace() [APP/Controller/ItemsController.php, line 26]
$id = (int) 4651 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '4651', 'link' => '/articles/280440.php', 'title' => ''New drug target for leukemia identified'', 'date' => '2014-07-31 02:00:00', 'content' => ' <header>A new drug target for treating leukemia has been identified as part of the largest ever genetic analysis of tumor growth in childhood blood cancer.</header><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/280/280440/illustration-of-leukemia-cells.jpg" alt="illustration of leukemia cells"><br>By blocking the action of an RNA strand present only in <mark>leukemia</mark> patients, the researchers were able to slow the <mark>cancer's</mark> progression.<p>T-cell <a href="/articles/215500.php" title="What Is Acute Lymphoblastic Leukemia?" class="keywords">acute lymphoblastic leukemia</a> is one of the most common and aggressive childhood blood cancers. Every year, an estimated 500 American adolescents with this blood cancer fail to achieve remission through standard <a href="/articles/158401.php" title="What Is Chemotherapy? What Are The Side Effects Of Chemotherapy?" class="keywords">chemotherapy</a>. </p><p>Using genetic scanning techniques, researchers at NYU Langone Medical Center identified 6,023 long, non-coding strands of RNA active in immune system T cells taken from a group of T-cell acute lymphoblastic leukemia patients. </p><p>These strands of RNA from the 15 patients were not active in the healthy T cells of three young people who did not have <a href="/articles/142595.php" title="What Is Leukemia? What Causes Leukemia?" class="keywords">leukemia</a>.</p><p>Publishing their findings in the journal Cell, the researchers describe how they were able to block the action of one of these RNA strands - leukemia-induced non-coding activator RNA-1 or "LUNAR1" - which had the effect of slowing leukemia progression.</p><p>Long-coding sequences of RNA, such as LUNAR1, are increasingly recognized as being important in regulating cell functions, say the scientists. Previously, they were thought of as "junk DNA," which help to transcribe DNA without fully assembling proteins.</p><p>Although LUNAR1 does not produce cancerous proteins itself, it forms an important part of the signaling action of a protein related to many cancers - insulin-like growth factor 1receptor (IGF-1R).</p><h2>NOTCH1 pathway active in leukemia patients led to discovery of LUNAR1</h2><p>The researchers found LUNAR1 by examining RNAs active in a biological pathway known as NOTCH1. This pathway is active in at least half of all T-cell acute lymphoblastic leukemia patients, and the researchers found that LUNAR1 was the most highly expressed long, non-coding RNA associated with NOTCH1.</p><p>In normal T cells, explain the authors, NOTCH1 is inactive, and LUNAR1 and other long, non-coding RNAs are not transcribed and can not bind to and activate IGF-1R.</p><p>The researchers found that LUNAR1 was overproduced in 90% of the leukemia patients in the study. Drugs blocking LUNAR1 could therefore form the basis of an alternative treatment to chemotherapy, which kills healthy cells as well as cancer cells.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/280/280440/mouse-with-beakers.jpg" alt="mouse with beakers"><br>The team transplanted human leukemia T cells into mice and then successfully stalled <mark>tumor</mark> growth in a subset of the mice by chemically blocking LUNAR1.<p>"Our study shows that LUNAR1 is highly specific for T-cell acute lymphoblastic leukemia and plays a key role in how this cancer develops," says Iannis Aifantis, PhD, a professor and chair of pathology at the Laura and Isaac Perlmutter Cancer Center at NYU Langone, and an early career scientist at the Howard Hughes Medical Institute.</p><p>To test this, Dr. Aifantis and team transplanted human leukemia T cells into mice and then successfully stalled <a href="/articles/249141.php" title="What Is A Tumor?" class="keywords">tumor</a> growth in a subset of the mice by chemically blocking LUNAR1.</p><p>The research suggests that future therapies for cancer should take into account the RNA make-up of individual patients, as well mutations in their DNA.</p><p>The next step for the team is to develop drugs that can more effectively inhibit LUNAR1, perhaps by targeting its component nucleotides.</p><p>In 2013, Medical News Today reported on a study that <a href="/articles/258047.php">used modified T cells to induce remission</a> in five adult patients with acute lymphoblastic leukemia.</p><p>Earlier this year, researchers also investigated how <a href="/articles/271106.php">a fusion gene that "rearranges" the DNA of cancer genes</a> may contribute to the development of acute lymphoblastic leukemia. The researchers behind that study hope their findings will open doors for further leukemia treatments.</p> ', 'translated' => '1', 'time' => '1431675564', 'title_de' => ' ' New Drug-Target für Leukämie identifiziert "', 'content_de' => ' <header> Ein neues Medikament Ziel für die Behandlung von Leukämie hat als Teil der bisher größte genetische Analyse von Tumorwachstum bei Blutkrebserkrankungen bei Kindern identifiziert.</header><img src="/images/articles/280/280440/illustration-of-leukemia-cells.jpg" alt=" Illustration von Leukämiezellen"><br> Durch die Blockierung der Wirkung von einem RNA-Strang nur in<mark> Leukämie</mark> Patienten , die Forscher in der Lage, die langsam<mark> Krebs</mark> Progression.<p> T-Zell-<a href="#" title=" Was ist Akute lymphatische Leukämie ?"> akute lymphatische Leukämie</a> ist eine der häufigsten und aggressivsten Blutkrebserkrankungen bei Kindern . Jedes Jahr werden schätzungsweise 500 amerikanischen Jugendlichen mit diesem Blutkrebs nicht zu Remission durch Standard zu erreichen<a href="#" title=" Was ist Chemotherapie ? Was sind die Nebenwirkungen der Chemotherapie ?"> Chemotherapie</a> .</p><p> Mit genetischen Abtasttechniken Forscher an NYU Langone Medical Center identifiziert 6.023 lange, nicht -kodierenden RNA-Stränge in Immunsystems T-Zellen aus einer Gruppe von T-Zellen einer akuten lymphoblastischen Leukämie-Patienten entnommen aktiv.</p><p> Diese Stränge von RNA aus den 15 Patienten waren nicht in der gesunden T-Zellen von drei jungen Menschen , die nicht über aktive<a href="#" title=" Was ist Leukämie ? Was sind die Ursachen Leukämie ?"> Leukämie</a> .</p><p> Veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell, die Forscher beschreiben, wie sie in der Lage, die Wirkung einer dieser RNA-Stränge blockieren waren - Leukämie -induzierte nicht-kodierenden RNA -Aktivator -1 oder " LUNAR1 " - , die den Effekt der Verlangsamung des Fortschreitens Leukämie hatte .</p><p> Langfris kodierenden Sequenzen von RNA , wie LUNAR1 , werden zunehmend als bei der Regulierung der Zellfunktionen wichtig erkannt , sagen die Wissenschaftler . Früher wurden sie von als "junk DNA ", die DNA , ohne sie vollständig Montage Proteine transkribieren helfen dachte .</p><p> Obwohl LUNAR1 nicht selbst produziert Krebsproteine, bildet einen wichtigen Teil der Signalwirkungeines Proteins an vielen Krebsarten bezogen - Insulin -like growth factor 1receptor (IGF- 1R) .</p><h2> NOTCH1 Weg in Leukämie-Patienten aktiv führte zur Entdeckung von LUNAR1</h2><p> Die Forscher fanden heraus LUNAR1 durch Prüfung RNAs in einem biologischen Weg als NOTCH1 bekannt aktiv. Dieser Weg ist aktiv in mindestens der Hälfte aller T-Zellen einer akuten lymphoblastischen Leukämie-Patienten , und die Forscher herausgefunden, dass LUNAR1 war die hochexprimierten lange, nicht -kodierende RNA mit NOTCH1 verbunden.</p><p> In normalen T-Zellen , erklären die Autoren , ist NOTCH1 inaktiv und LUNAR1 und andere lang, sind nicht-kodierenden RNAs nicht transkribiert und kann nicht zu binden und zu aktivieren IGF-1R .</p><p> Die Forscher fanden heraus , dass LUNAR1 wurde in 90 % der Leukämiepatienten in der Studie überproduziert . Medikamente blockieren LUNAR1 könnte daher bilden die Grundlage für eine alternative Behandlung zu einer Chemotherapie , die gesunde Zellen als auch Krebszellen tötet .</p><img src="/images/articles/280/280440/mouse-with-beakers.jpg" alt=" Maus mit Bechergläser"><br> Das Team transplantierten menschlichen Leukämie- T-Zellen in Mäuse und dann erfolgreich installiert<mark> Tumor</mark> Wachstum in einer Untergruppe der Mäuse durch chemische Blockierung LUNAR1 .<p> "Unsere Studie zeigt , dass LUNAR1 ist hochspezifisch für T-Zell akute lymphatische Leukämie und spielt eine wichtige Rolle in , wie dieser Krebs entwickelt ", sagt Iannis Aifantis , PhD, Professor und Vorsitzender der Pathologie an der Laura und Isaac Perlmutter Cancer Center an der NYU Langone und eine frühe Karriere Wissenschaftler am Howard Hughes Medical Institute .</p><p> Um dies zu testen , Dr. Aifantis und Team transplantierten menschlichen Leukämie- T-Zellen in Mäuse und dann erfolgreich installiert<a href="#" title=" Was ist ein Tumor ?"> Tumor</a> Wachstum in einer Untergruppe der Mäuse durch chemische Blockierung LUNAR1 .</p><p> Die Untersuchungen zeigen, dass zukünftige Krebstherapien sollten der RNA -Make-up der einzelnen Patienten , aber auch Veränderungen in ihrer DNA zu nehmen.</p><p> Der nächste Schritt für das Team ist es, Medikamente, die effektiver hemmen können LUNAR1 , vielleicht , indem sie auf ihre Bestandteile Nukleotide zu entwickeln.</p><p> Im Jahr 2013 berichtete Medical News Today auf einer Studie,<a href="#" title=" "> gebrauchte modifizierten T-Zellen, um eine Remission zu induzieren</a> in fünf erwachsenen Patienten mit akuter lymphoblastischer Leukämie.</p><p> Früher in diesem Jahr untersuchte auch , wie die Forscher<a href="/items/view/17418" title=" "> ein Fusionsgens , dass " ordnet " die DNA der Krebsgene</a> kann zur Entwicklung von akuter lymphoblastischer Leukämie beizutragen. Die Forscher hinter der Studie hoffen, dass ihre Erkenntnisse Türen für weitere Leukämiebehandlungenöffnen.</p> ', 'content_es' => ' <header> Una nueva diana farmacológica para el tratamiento de la leucemia ha sido identificado como parte de la más grande jamás análisis genético del crecimiento tumoral en el cáncer de sangre infancia.</header><img src="/images/articles/280/280440/illustration-of-leukemia-cells.jpg" alt=" ilustración de las células de leucemia"><br> Mediante el bloqueo de la acción de una cadena de ARN presente sólo en<mark> leucemia</mark> los pacientes , los investigadores fueron capaces de frenar la<mark> cáncer de</mark> progresión.<p> De células T<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia linfoblástica aguda ?"> leucemia linfoblástica aguda</a> es uno de los cánceres de la sangre de la niñez más comunes y agresivos. Cada año , un estimado de 500 adolescentes americanos con este tipo de cáncer en la sangre no pueden lograr la remisión a través de norma<a href="#" title=" ¿Qué es la quimioterapia? ¿Cuáles son los efectos secundarios de la quimioterapia?"> quimioterapia</a> .</p><p> El uso de técnicas de exploración genéticos , los investigadores de NYU Langone Medical Center identificaron 6.023 largas hebras de ARN no codificantes , activos en las células T del sistema inmune tomadas de un grupo de pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células T .</p><p> Estas cadenas de ARN a partir de los 15 pacientes que no estaban activos en las células T sanas de tres jóvenes que no tenían<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia? ¿Qué causa la leucemia?"> leucemia</a> .</p><p> La publicación de sus hallazgos en la revista Cell , los investigadores describen cómo fueron capaces de bloquear la acción de una de estas cadenas de ARN - leucemia inducida por el activador no codificante ARN -1 o " LUNAR1 " - que tuvo el efecto de frenar la progresión de la leucemia .</p><p> Secuencias de ARN , como LUNAR1 largo de codificación , se reconoce cada vez más como algo importante en la regulación de las funciones celulares , dicen los científicos. Anteriormente, se pensaba que eran como " ADN basura ", que ayudan a transcribir ADN sin ensamblar totalmente proteínas .</p><p> Aunque LUNAR1 no produce proteínas cancerosas en sí , se forma una parte importante de la acción de señalización de una proteína relacionada con muchos tipos de cáncer - factor de crecimiento similar a la insulina 1receptor (IGF -1R ) .</p><h2> Vía activa en pacientes con leucemia NOTCH1 llevado al descubrimiento del LUNAR1</h2><p> Los investigadores encontraron LUNAR1 mediante el examen de los ARN activos en una vía biológica conocida como NOTCH1 . Esta vía está activa en al menos la mitad de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células T , y los investigadores encontraron que LUNAR1 fue el largo ARN más altamente expresado , no codificante asociada con NOTCH1 .</p><p> En las células T normales , explican los autores , NOTCH1 está inactivo, y LUNAR1 y otra larga , RNAs no codificantes no se transcriben y no pueden unirse y activar IGF -1R .</p><p> Los investigadores encontraron que LUNAR1 se produce en exceso en el 90 % de los pacientes con leucemia en el estudio . Por lo tanto, fármacos bloqueantes LUNAR1 podrían constituir la base de un tratamiento alternativo a la quimioterapia , que mata a las células sanas como a las células cancerosas.</p><img src="/images/articles/280/280440/mouse-with-beakers.jpg" alt=" ratón con vasos"><br> El equipo trasplantó células de leucemia T humanas en ratones y luego se estancó con éxito<mark> tumor</mark> el crecimiento en un subconjunto de los ratones mediante el bloqueo de LUNAR1 químicamente .<p> " Nuestro estudio muestra que LUNAR1 es altamente específico para las células T leucemia linfoblástica aguda y juega un papel clave en cómo se desarrolla este tipo de cáncer ", dice Iannis Aifantis , PhD , profesor y presidente de la patología en el Centro Oncológico Laura e Isaac Perlmutter en NYU Langone, y un científico temprana carrera en el Instituto Médico Howard Hughes .</p><p> Para probar esto, el Dr. Aifantis y equipo trasplantaron células de leucemia T humanas en ratones y luego se estancaron con éxito<a href="#" title=" ¿Qué es un tumor ?"> tumor</a> el crecimiento en un subconjunto de los ratones mediante el bloqueo de LUNAR1 químicamente .</p><p> La investigación sugiere que las futuras terapias para el cáncer deben tener en cuenta el ARN maquillaje de los pacientes individuales , además de mutaciones en su ADN .</p><p> El siguiente paso para el equipo es desarrollar medicamentos que pueden inhibir de manera más eficaz LUNAR1 , tal vez por la orientación de sus nucleótidos componentes.</p><p> En 2013 , Medical News Today informó sobre un estudio que<a href="#" title=" "> células T modificadas usadas para inducir la remisión</a> en cinco pacientes adultos con leucemia linfoblástica aguda.</p><p> A principios de este año , los investigadores también investigaron cómo<a href="/items/view/17418" title=" "> un gen de fusión que " reorganiza " el ADN de los genes del cáncer</a> puede contribuir al desarrollo de leucemia linfoblástica aguda. Los investigadores detrás de este estudio esperan que sus hallazgos se abrirán las puertas para otros tratamientos de leucemia.</p> ', 'title_es' => ' ' Diana farmacológica nueva para la leucemia identificado '', 'time_es' => '1424518616', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 56 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 57 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 58 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 59 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 60 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 61 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 62 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 63 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 64 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 65 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 66 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 67 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 68 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 69 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 5030 size => (int) 5030 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/17418', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 66, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 68 ) tag_start => (int) 4740 }
str_replace - [internal], line ?? ItemsController::view() - APP/Controller/ItemsController.php, line 26 ReflectionMethod::invokeArgs() - [internal], line ?? Controller::invokeAction() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 490 Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 187 Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 162 [main] - APP/webroot/index.php, line 109
Notice (8): Undefined index: Item [APP/Controller/ItemsController.php, line 27]
else {
$ttemp = $this->Item->findById(str_replace("/items/view/",$value->attr['href']));
if (($ttemp['Item']['id'])&&($ttemp['Item']['translated']==1)) {
$id = (int) 4651 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '4651', 'link' => '/articles/280440.php', 'title' => ''New drug target for leukemia identified'', 'date' => '2014-07-31 02:00:00', 'content' => ' <header>A new drug target for treating leukemia has been identified as part of the largest ever genetic analysis of tumor growth in childhood blood cancer.</header><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/280/280440/illustration-of-leukemia-cells.jpg" alt="illustration of leukemia cells"><br>By blocking the action of an RNA strand present only in <mark>leukemia</mark> patients, the researchers were able to slow the <mark>cancer's</mark> progression.<p>T-cell <a href="/articles/215500.php" title="What Is Acute Lymphoblastic Leukemia?" class="keywords">acute lymphoblastic leukemia</a> is one of the most common and aggressive childhood blood cancers. Every year, an estimated 500 American adolescents with this blood cancer fail to achieve remission through standard <a href="/articles/158401.php" title="What Is Chemotherapy? What Are The Side Effects Of Chemotherapy?" class="keywords">chemotherapy</a>. </p><p>Using genetic scanning techniques, researchers at NYU Langone Medical Center identified 6,023 long, non-coding strands of RNA active in immune system T cells taken from a group of T-cell acute lymphoblastic leukemia patients. </p><p>These strands of RNA from the 15 patients were not active in the healthy T cells of three young people who did not have <a href="/articles/142595.php" title="What Is Leukemia? What Causes Leukemia?" class="keywords">leukemia</a>.</p><p>Publishing their findings in the journal Cell, the researchers describe how they were able to block the action of one of these RNA strands - leukemia-induced non-coding activator RNA-1 or "LUNAR1" - which had the effect of slowing leukemia progression.</p><p>Long-coding sequences of RNA, such as LUNAR1, are increasingly recognized as being important in regulating cell functions, say the scientists. Previously, they were thought of as "junk DNA," which help to transcribe DNA without fully assembling proteins.</p><p>Although LUNAR1 does not produce cancerous proteins itself, it forms an important part of the signaling action of a protein related to many cancers - insulin-like growth factor 1receptor (IGF-1R).</p><h2>NOTCH1 pathway active in leukemia patients led to discovery of LUNAR1</h2><p>The researchers found LUNAR1 by examining RNAs active in a biological pathway known as NOTCH1. This pathway is active in at least half of all T-cell acute lymphoblastic leukemia patients, and the researchers found that LUNAR1 was the most highly expressed long, non-coding RNA associated with NOTCH1.</p><p>In normal T cells, explain the authors, NOTCH1 is inactive, and LUNAR1 and other long, non-coding RNAs are not transcribed and can not bind to and activate IGF-1R.</p><p>The researchers found that LUNAR1 was overproduced in 90% of the leukemia patients in the study. Drugs blocking LUNAR1 could therefore form the basis of an alternative treatment to chemotherapy, which kills healthy cells as well as cancer cells.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/280/280440/mouse-with-beakers.jpg" alt="mouse with beakers"><br>The team transplanted human leukemia T cells into mice and then successfully stalled <mark>tumor</mark> growth in a subset of the mice by chemically blocking LUNAR1.<p>"Our study shows that LUNAR1 is highly specific for T-cell acute lymphoblastic leukemia and plays a key role in how this cancer develops," says Iannis Aifantis, PhD, a professor and chair of pathology at the Laura and Isaac Perlmutter Cancer Center at NYU Langone, and an early career scientist at the Howard Hughes Medical Institute.</p><p>To test this, Dr. Aifantis and team transplanted human leukemia T cells into mice and then successfully stalled <a href="/articles/249141.php" title="What Is A Tumor?" class="keywords">tumor</a> growth in a subset of the mice by chemically blocking LUNAR1.</p><p>The research suggests that future therapies for cancer should take into account the RNA make-up of individual patients, as well mutations in their DNA.</p><p>The next step for the team is to develop drugs that can more effectively inhibit LUNAR1, perhaps by targeting its component nucleotides.</p><p>In 2013, Medical News Today reported on a study that <a href="/articles/258047.php">used modified T cells to induce remission</a> in five adult patients with acute lymphoblastic leukemia.</p><p>Earlier this year, researchers also investigated how <a href="/articles/271106.php">a fusion gene that "rearranges" the DNA of cancer genes</a> may contribute to the development of acute lymphoblastic leukemia. The researchers behind that study hope their findings will open doors for further leukemia treatments.</p> ', 'translated' => '1', 'time' => '1431675564', 'title_de' => ' ' New Drug-Target für Leukämie identifiziert "', 'content_de' => ' <header> Ein neues Medikament Ziel für die Behandlung von Leukämie hat als Teil der bisher größte genetische Analyse von Tumorwachstum bei Blutkrebserkrankungen bei Kindern identifiziert.</header><img src="/images/articles/280/280440/illustration-of-leukemia-cells.jpg" alt=" Illustration von Leukämiezellen"><br> Durch die Blockierung der Wirkung von einem RNA-Strang nur in<mark> Leukämie</mark> Patienten , die Forscher in der Lage, die langsam<mark> Krebs</mark> Progression.<p> T-Zell-<a href="#" title=" Was ist Akute lymphatische Leukämie ?"> akute lymphatische Leukämie</a> ist eine der häufigsten und aggressivsten Blutkrebserkrankungen bei Kindern . Jedes Jahr werden schätzungsweise 500 amerikanischen Jugendlichen mit diesem Blutkrebs nicht zu Remission durch Standard zu erreichen<a href="#" title=" Was ist Chemotherapie ? Was sind die Nebenwirkungen der Chemotherapie ?"> Chemotherapie</a> .</p><p> Mit genetischen Abtasttechniken Forscher an NYU Langone Medical Center identifiziert 6.023 lange, nicht -kodierenden RNA-Stränge in Immunsystems T-Zellen aus einer Gruppe von T-Zellen einer akuten lymphoblastischen Leukämie-Patienten entnommen aktiv.</p><p> Diese Stränge von RNA aus den 15 Patienten waren nicht in der gesunden T-Zellen von drei jungen Menschen , die nicht über aktive<a href="#" title=" Was ist Leukämie ? Was sind die Ursachen Leukämie ?"> Leukämie</a> .</p><p> Veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell, die Forscher beschreiben, wie sie in der Lage, die Wirkung einer dieser RNA-Stränge blockieren waren - Leukämie -induzierte nicht-kodierenden RNA -Aktivator -1 oder " LUNAR1 " - , die den Effekt der Verlangsamung des Fortschreitens Leukämie hatte .</p><p> Langfris kodierenden Sequenzen von RNA , wie LUNAR1 , werden zunehmend als bei der Regulierung der Zellfunktionen wichtig erkannt , sagen die Wissenschaftler . Früher wurden sie von als "junk DNA ", die DNA , ohne sie vollständig Montage Proteine transkribieren helfen dachte .</p><p> Obwohl LUNAR1 nicht selbst produziert Krebsproteine, bildet einen wichtigen Teil der Signalwirkungeines Proteins an vielen Krebsarten bezogen - Insulin -like growth factor 1receptor (IGF- 1R) .</p><h2> NOTCH1 Weg in Leukämie-Patienten aktiv führte zur Entdeckung von LUNAR1</h2><p> Die Forscher fanden heraus LUNAR1 durch Prüfung RNAs in einem biologischen Weg als NOTCH1 bekannt aktiv. Dieser Weg ist aktiv in mindestens der Hälfte aller T-Zellen einer akuten lymphoblastischen Leukämie-Patienten , und die Forscher herausgefunden, dass LUNAR1 war die hochexprimierten lange, nicht -kodierende RNA mit NOTCH1 verbunden.</p><p> In normalen T-Zellen , erklären die Autoren , ist NOTCH1 inaktiv und LUNAR1 und andere lang, sind nicht-kodierenden RNAs nicht transkribiert und kann nicht zu binden und zu aktivieren IGF-1R .</p><p> Die Forscher fanden heraus , dass LUNAR1 wurde in 90 % der Leukämiepatienten in der Studie überproduziert . Medikamente blockieren LUNAR1 könnte daher bilden die Grundlage für eine alternative Behandlung zu einer Chemotherapie , die gesunde Zellen als auch Krebszellen tötet .</p><img src="/images/articles/280/280440/mouse-with-beakers.jpg" alt=" Maus mit Bechergläser"><br> Das Team transplantierten menschlichen Leukämie- T-Zellen in Mäuse und dann erfolgreich installiert<mark> Tumor</mark> Wachstum in einer Untergruppe der Mäuse durch chemische Blockierung LUNAR1 .<p> "Unsere Studie zeigt , dass LUNAR1 ist hochspezifisch für T-Zell akute lymphatische Leukämie und spielt eine wichtige Rolle in , wie dieser Krebs entwickelt ", sagt Iannis Aifantis , PhD, Professor und Vorsitzender der Pathologie an der Laura und Isaac Perlmutter Cancer Center an der NYU Langone und eine frühe Karriere Wissenschaftler am Howard Hughes Medical Institute .</p><p> Um dies zu testen , Dr. Aifantis und Team transplantierten menschlichen Leukämie- T-Zellen in Mäuse und dann erfolgreich installiert<a href="#" title=" Was ist ein Tumor ?"> Tumor</a> Wachstum in einer Untergruppe der Mäuse durch chemische Blockierung LUNAR1 .</p><p> Die Untersuchungen zeigen, dass zukünftige Krebstherapien sollten der RNA -Make-up der einzelnen Patienten , aber auch Veränderungen in ihrer DNA zu nehmen.</p><p> Der nächste Schritt für das Team ist es, Medikamente, die effektiver hemmen können LUNAR1 , vielleicht , indem sie auf ihre Bestandteile Nukleotide zu entwickeln.</p><p> Im Jahr 2013 berichtete Medical News Today auf einer Studie,<a href="#" title=" "> gebrauchte modifizierten T-Zellen, um eine Remission zu induzieren</a> in fünf erwachsenen Patienten mit akuter lymphoblastischer Leukämie.</p><p> Früher in diesem Jahr untersuchte auch , wie die Forscher<a href="/items/view/17418" title=" "> ein Fusionsgens , dass " ordnet " die DNA der Krebsgene</a> kann zur Entwicklung von akuter lymphoblastischer Leukämie beizutragen. Die Forscher hinter der Studie hoffen, dass ihre Erkenntnisse Türen für weitere Leukämiebehandlungenöffnen.</p> ', 'content_es' => ' <header> Una nueva diana farmacológica para el tratamiento de la leucemia ha sido identificado como parte de la más grande jamás análisis genético del crecimiento tumoral en el cáncer de sangre infancia.</header><img src="/images/articles/280/280440/illustration-of-leukemia-cells.jpg" alt=" ilustración de las células de leucemia"><br> Mediante el bloqueo de la acción de una cadena de ARN presente sólo en<mark> leucemia</mark> los pacientes , los investigadores fueron capaces de frenar la<mark> cáncer de</mark> progresión.<p> De células T<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia linfoblástica aguda ?"> leucemia linfoblástica aguda</a> es uno de los cánceres de la sangre de la niñez más comunes y agresivos. Cada año , un estimado de 500 adolescentes americanos con este tipo de cáncer en la sangre no pueden lograr la remisión a través de norma<a href="#" title=" ¿Qué es la quimioterapia? ¿Cuáles son los efectos secundarios de la quimioterapia?"> quimioterapia</a> .</p><p> El uso de técnicas de exploración genéticos , los investigadores de NYU Langone Medical Center identificaron 6.023 largas hebras de ARN no codificantes , activos en las células T del sistema inmune tomadas de un grupo de pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células T .</p><p> Estas cadenas de ARN a partir de los 15 pacientes que no estaban activos en las células T sanas de tres jóvenes que no tenían<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia? ¿Qué causa la leucemia?"> leucemia</a> .</p><p> La publicación de sus hallazgos en la revista Cell , los investigadores describen cómo fueron capaces de bloquear la acción de una de estas cadenas de ARN - leucemia inducida por el activador no codificante ARN -1 o " LUNAR1 " - que tuvo el efecto de frenar la progresión de la leucemia .</p><p> Secuencias de ARN , como LUNAR1 largo de codificación , se reconoce cada vez más como algo importante en la regulación de las funciones celulares , dicen los científicos. Anteriormente, se pensaba que eran como " ADN basura ", que ayudan a transcribir ADN sin ensamblar totalmente proteínas .</p><p> Aunque LUNAR1 no produce proteínas cancerosas en sí , se forma una parte importante de la acción de señalización de una proteína relacionada con muchos tipos de cáncer - factor de crecimiento similar a la insulina 1receptor (IGF -1R ) .</p><h2> Vía activa en pacientes con leucemia NOTCH1 llevado al descubrimiento del LUNAR1</h2><p> Los investigadores encontraron LUNAR1 mediante el examen de los ARN activos en una vía biológica conocida como NOTCH1 . Esta vía está activa en al menos la mitad de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células T , y los investigadores encontraron que LUNAR1 fue el largo ARN más altamente expresado , no codificante asociada con NOTCH1 .</p><p> En las células T normales , explican los autores , NOTCH1 está inactivo, y LUNAR1 y otra larga , RNAs no codificantes no se transcriben y no pueden unirse y activar IGF -1R .</p><p> Los investigadores encontraron que LUNAR1 se produce en exceso en el 90 % de los pacientes con leucemia en el estudio . Por lo tanto, fármacos bloqueantes LUNAR1 podrían constituir la base de un tratamiento alternativo a la quimioterapia , que mata a las células sanas como a las células cancerosas.</p><img src="/images/articles/280/280440/mouse-with-beakers.jpg" alt=" ratón con vasos"><br> El equipo trasplantó células de leucemia T humanas en ratones y luego se estancó con éxito<mark> tumor</mark> el crecimiento en un subconjunto de los ratones mediante el bloqueo de LUNAR1 químicamente .<p> " Nuestro estudio muestra que LUNAR1 es altamente específico para las células T leucemia linfoblástica aguda y juega un papel clave en cómo se desarrolla este tipo de cáncer ", dice Iannis Aifantis , PhD , profesor y presidente de la patología en el Centro Oncológico Laura e Isaac Perlmutter en NYU Langone, y un científico temprana carrera en el Instituto Médico Howard Hughes .</p><p> Para probar esto, el Dr. Aifantis y equipo trasplantaron células de leucemia T humanas en ratones y luego se estancaron con éxito<a href="#" title=" ¿Qué es un tumor ?"> tumor</a> el crecimiento en un subconjunto de los ratones mediante el bloqueo de LUNAR1 químicamente .</p><p> La investigación sugiere que las futuras terapias para el cáncer deben tener en cuenta el ARN maquillaje de los pacientes individuales , además de mutaciones en su ADN .</p><p> El siguiente paso para el equipo es desarrollar medicamentos que pueden inhibir de manera más eficaz LUNAR1 , tal vez por la orientación de sus nucleótidos componentes.</p><p> En 2013 , Medical News Today informó sobre un estudio que<a href="#" title=" "> células T modificadas usadas para inducir la remisión</a> en cinco pacientes adultos con leucemia linfoblástica aguda.</p><p> A principios de este año , los investigadores también investigaron cómo<a href="/items/view/17418" title=" "> un gen de fusión que " reorganiza " el ADN de los genes del cáncer</a> puede contribuir al desarrollo de leucemia linfoblástica aguda. Los investigadores detrás de este estudio esperan que sus hallazgos se abrirán las puertas para otros tratamientos de leucemia.</p> ', 'title_es' => ' ' Diana farmacológica nueva para la leucemia identificado '', 'time_es' => '1424518616', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 56 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 57 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 58 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 59 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 60 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 61 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 62 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 63 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 64 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 65 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 66 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 67 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 68 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 69 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 5030 size => (int) 5030 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/17418', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 66, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 68 ) tag_start => (int) 4740 } $ttemp = array()
ItemsController::view() - APP/Controller/ItemsController.php, line 27 ReflectionMethod::invokeArgs() - [internal], line ?? Controller::invokeAction() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 490 Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 187 Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 162 [main] - APP/webroot/index.php, line 109
T-Zell- akute lymphatische Leukämie ist eine der häufigsten und aggressivsten Blutkrebserkrankungen bei Kindern . Jedes Jahr werden schätzungsweise 500 amerikanischen Jugendlichen mit diesem Blutkrebs nicht zu Remission durch Standard zu erreichen Chemotherapie .
Mit genetischen Abtasttechniken Forscher an NYU Langone Medical Center identifiziert 6.023 lange, nicht -kodierenden RNA-Stränge in Immunsystems T-Zellen aus einer Gruppe von T-Zellen einer akuten lymphoblastischen Leukämie-Patienten entnommen aktiv.
Diese Stränge von RNA aus den 15 Patienten waren nicht in der gesunden T-Zellen von drei jungen Menschen , die nicht über aktive Leukämie .
Veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell, die Forscher beschreiben, wie sie in der Lage, die Wirkung einer dieser RNA-Stränge blockieren waren - Leukämie -induzierte nicht-kodierenden RNA -Aktivator -1 oder " LUNAR1 " - , die den Effekt der Verlangsamung des Fortschreitens Leukämie hatte .
Langfris kodierenden Sequenzen von RNA , wie LUNAR1 , werden zunehmend als bei der Regulierung der Zellfunktionen wichtig erkannt , sagen die Wissenschaftler . Früher wurden sie von als "junk DNA ", die DNA , ohne sie vollständig Montage Proteine transkribieren helfen dachte .
Obwohl LUNAR1 nicht selbst produziert Krebsproteine, bildet einen wichtigen Teil der Signalwirkungeines Proteins an vielen Krebsarten bezogen - Insulin -like growth factor 1receptor (IGF- 1R) .
Die Forscher fanden heraus LUNAR1 durch Prüfung RNAs in einem biologischen Weg als NOTCH1 bekannt aktiv. Dieser Weg ist aktiv in mindestens der Hälfte aller T-Zellen einer akuten lymphoblastischen Leukämie-Patienten , und die Forscher herausgefunden, dass LUNAR1 war die hochexprimierten lange, nicht -kodierende RNA mit NOTCH1 verbunden.
In normalen T-Zellen , erklären die Autoren , ist NOTCH1 inaktiv und LUNAR1 und andere lang, sind nicht-kodierenden RNAs nicht transkribiert und kann nicht zu binden und zu aktivieren IGF-1R .
Die Forscher fanden heraus , dass LUNAR1 wurde in 90 % der Leukämiepatienten in der Studie überproduziert . Medikamente blockieren LUNAR1 könnte daher bilden die Grundlage für eine alternative Behandlung zu einer Chemotherapie , die gesunde Zellen als auch Krebszellen tötet .
"Unsere Studie zeigt , dass LUNAR1 ist hochspezifisch für T-Zell akute lymphatische Leukämie und spielt eine wichtige Rolle in , wie dieser Krebs entwickelt ", sagt Iannis Aifantis , PhD, Professor und Vorsitzender der Pathologie an der Laura und Isaac Perlmutter Cancer Center an der NYU Langone und eine frühe Karriere Wissenschaftler am Howard Hughes Medical Institute .
Um dies zu testen , Dr. Aifantis und Team transplantierten menschlichen Leukämie- T-Zellen in Mäuse und dann erfolgreich installiert Tumor Wachstum in einer Untergruppe der Mäuse durch chemische Blockierung LUNAR1 .
Die Untersuchungen zeigen, dass zukünftige Krebstherapien sollten der RNA -Make-up der einzelnen Patienten , aber auch Veränderungen in ihrer DNA zu nehmen.
Der nächste Schritt für das Team ist es, Medikamente, die effektiver hemmen können LUNAR1 , vielleicht , indem sie auf ihre Bestandteile Nukleotide zu entwickeln.
Im Jahr 2013 berichtete Medical News Today auf einer Studie, gebrauchte modifizierten T-Zellen, um eine Remission zu induzieren in fünf erwachsenen Patienten mit akuter lymphoblastischer Leukämie.
Früher in diesem Jahr untersuchte auch , wie die Forscher ein Fusionsgens , dass " ordnet " die DNA der Krebsgene kann zur Entwicklung von akuter lymphoblastischer Leukämie beizutragen. Die Forscher hinter der Studie hoffen, dass ihre Erkenntnisse Türen für weitere Leukämiebehandlungenöffnen.