Ein zuvor unentdeckt Rolle, die die Hormon FGF23 gespielt hat nun in einem Projekt des Wissenschaftsfonds FWF geförderten entdeckt. Wissenschaftler wussten bereits, dass größere Mengen dieses Hormons produziert werden, wenn es zu viel Phosphat im Blutplasma und dass es die Aufnahme von diesem Mineral aus dem Urin reduziert . Die neuen Ergebnisse zeigen auch eine Wirkung auf die Absorption von Natrium. Das Hormon tatsächlich erhöht - durch einen neu entdeckten komplexen Signalweges - der Frequenz eines Transportproteins , das resorbieren Natrium aus dem in der Niere dient . Überschüssiges Phosphat im Plasma führt deshalb über FGF23 , um den verstärkten Absorption von Natrium in das Blut - mit all den langfristigen Konsequenzen , die damit verbunden , wie beispielsweise Bluthochdruck und Belastung für das Herz .
Speisesalz besteht aus Natriumchlorid und fast jeder weiß, dass zu viel Salz verdirbt nicht nur die Suppe , sondern auch schlecht für ihre Gesundheit. Der Hauptschuldige in der Salz Natrium , die zu hohen Blutdruck und Belastung des Herzens führt . Es war bisher nicht bekannt , jedoch, dass zu viel Phosphat kann auch Natriumkonzentration im Blut erhöhen - und das Ergebnis wurde nun von einem Team arbeitet an der Veterinärmedizinischen Universität in Wien .
Das Hormon FGF23 ( Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23), ist der Schlüssel zu dieser überraschenden Zusammenhang . Bisher kannte Wissenschaftler, dass zu viel Phosphat im Plasma führt zu seiner erhöhten Produktion und somit zu einer Verringerung der Absorption von Phosphat aus dem Urin. Hierzu hemmt FGF23 ein Transportprotein , das Phosphat in den Zellen aufnimmt . Experimente an Mausmodellen haben nun gezeigt , dass FGF23 wirkt sich auch auf ein Transportprotein , das hauptsächlich Natrium absorbieren verwendet wird.
Kommentierte die Entdeckung , Prof. Reinhold Erben , der verantwortlich für die Studie war und ist Leiter des Instituts für Physiologie, Pathophysiologie und Biophysik an der Veterinärmedizinischen Universität in Wien, stellte fest: " In der Niere wird Natrium über die absorbierte Na: . Cl- Co- Transporter NCC , wie es bekannt ist die Fülle dieses Proteins und damit die Menge der absorbierten Natrium wird von FGF23 reguliert das Hormon erhöht die Fülle des Proteins , was zu einer erhöhten Absorption der mineralischen , im Gegensatz . Phosphat . "
In einem ersten Experiment zeigte das Team um Prof. Erben , dass die Fülle der NCC wurde deutlich reduziert und die Aufnahme von Natrium wurde schwer in Mäusen ohne FGF23 eingeschränkt. Das Team dann in zwei weiteren experimentellen Beweis nähert was passiert, wenn eine höhere FGF23 anwesend waren. Im ersten Ansatz wurde weitere externe FGF23 Mäusen aufgetragen. Im zweiten Experiment wurden die mutierten Mäusen mit erhöhten Konzentrationen von endogenem FGF23 ( Hyp -Mäuse) untersucht. In beiden Fällen waren die Ergebnisse identisch , wie Prof. Erben erklärt: " Die Resorption von Natrium in der Niere deutlich erhöht Dies führte zu einem Anstieg . Blutdruck und zu einer schnellen Expansion in der Größe der Herzmuskel. "
FGF23 wirkt über eine komplexe molekulare Signalkette zu Beginn davon eine membrangebundene Rezeptor . Dies kann nur dann aktiviert werden , wenn ein sogenannter Co-Rezeptor , dem alpha- klotho vervollständigt den Rezeptor . Tatsächlich gingen die Wissenschaftler davon für eine lange Zeit , dass alpha- Klotho ist eigentlich das Hormon, das die verschiedenen Effekte von FGF23 induziert . Dank der von Prof. Erben Team geleistete Arbeit , sie haben jetzt ein besseres Verständnis für den Prozess.
Insgesamt zeigen die Ergebnisse eine eindeutige kausale Beziehung zwischen größer Phosphatkonzentration und einer erhöhten Produktion von FGF23 und erhöhte Aufnahme von Natrium in das Blut - mit all den damit verbundenen negativen Folgen für die Gesundheit.
Die Ergebnisse erklären auch die größere Gefahr von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit Niereninsuffizienz . Sie weisen eine erhöhte Konzentration an Phosphat im Blut , die dazu führen kann , über FGF23 , größere Natriumaufnahme und die damit verbundenen Gesundheitsrisiken. Die vom österreichischen Wissenschaftsfondsunterstützte Projekt trägt daher nicht nur die molekulare Regulationsmechanismen des Mineralstoffhaushalt im Körper besser zu verstehen , sondern bietet auch neue Ansatzpunkte für die medizinische Intervention , um die Folgeschäden einer Niereninsuffizienz zu kontrollieren.