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    Forscher entdecken genetische Netzwerk, das aggressive Form der Leukämie " Brennstoffe"
    
    
    
    
    
    
  
  

    

      

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Forscher entdecken genetische Netzwerk, das aggressive Form der Leukämie " Brennstoffe"

        
    
          
          
          
    
            In diesem Jahr werden rund 18.860 Fälle von akuter myeloischer Leukämie diagnostiziert werden , und es wird rund 10.460 Todesfälle durch die Krankheit sein . Nun , Forscher aus Cincinnati Kinder Hospital Medical Center , OH, sagen, sie haben ein genetisches Netzwerk, das eine aggressive Form der Erkrankung und ihrer Vorläufer Krankheit treibt aufgedeckt - myelodysplastischem Syndrom - ebnen den Weg für neue Behandlungsstrategien .
          
     Leukämiezellen
    
          Ungefähr 1 in 3 Personen mit MDS gehen auf akute myeloische Leukämie haben - eine Form von Krebs in der das Knochenmark macht abnorme Blutkörperchen oder Blutplättchen .
          
    Das Forschungsteam von Daniel Starczynowski , PhD, von der Abteilung für Experimentelle Hämatologie und Krebs Biologie an der Krebs und Blutkrankheiten Institut an Cincinnati Children 's Hospital Medical Center , die vor kurzem ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht .
    
          
    Myelodysplastischem Syndrom (MDS) erfolgt , wenn die Zellen im Knochenmark , Blut bilden, beschädigt wird, was zu einer geringen Anzahl von Blutplättchen und roten und weißen Blutzellen . Ungefähr 1 in 3 Personen mit MDS gehen zu müssen akuter myeloischer Leukämie (AML) - eine Form von Krebs , wobei das Knochenmark produziert anormalen Blutkörperchen oder Blutplättchen .
    
          
    In dieser neuesten Studie , die Forscher sagen sie einen Fahrer eines in der Nähe von unbehandelbaren Form von MDS und AML , genannt 5q-Deletion ( del 5q) lokalisiert . Dies geschieht, wenn Chromosom 5 fehlt oder gelöscht.
    
          
    Nach Starczynowski , viel del 5q MDS und AML -Patienten haben eine hohe Zahl von Blasten im Knochenmark - unreife Blutzellen - wie auch andere Chromosomenmutationen .
    
          
    "Diese Patienten haben eine sehr schlechte Prognose , da die Krankheit ist sehr resistent gegen die verfügbaren Behandlungen , wie zum Beispiel Chemotherapie und Strahlung ", sagt Starczynowski . " Die Suche nach neuen Therapien ist wichtig, und diese Studie identifiziert neue therapeutische Möglichkeiten . "
    
          
    Targeting- p62 -Protein in NF-kB -Netz ' gestoppt Leukämiezellwachstumin Mausmodellen "
    
          
    Um ihre Ergebnisse zu erreichen , untersucht das Team Maus-Modellen der Del-5q- AML / MDS und menschlichen Zelllinien der Krankheiten .
    
          
    Sie entdeckten, dass die verminderte Expression von miR- 146a - ein Gen, das in den Blutzellen gefunden - führte die Überexpression des Proteins p62 und stabile Aktivierung eines Molekularsignalisierungsnetzer einen Teil des , wie NF- kB identifiziert bildet .
    
          
    Schnelle Fakten über AML
    
          
      
            
    • AML ist häufiger bei älteren Menschen , die durchschnittliche Erkrankungsalter ist 66 Jahre alt
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    • AML ist etwas häufiger bei Frauen als Männer
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    • Die genaue Ursache der AML ist unbekannt, aber einige Studien haben gezeigt Rauchen , Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien und Strahlenbelastung sind Risikofaktoren für die Krankheit.
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    Das p62 -Protein ist für die Regulierung des Zellstoffwechsels und wird in zellulären Umbau und Entwicklung einiger Krebserkrankungen verantwortlich sind, während die NF- kB -Netzwerk ist bekannt, eine Rolle bei der Leukämie Entwicklung.
    
          
    Die Überexpression von p62 und die Aktivierung von NF-kB schien das aggressive Wachstum und das Überleben von Leukämiezellen in den beiden del 5q AML / MDS Mausmodellen und humanen Zelllinien Kraftstoff , sagen die Forscher.
    
          
    Wissenschaftler haben versucht, NF-kB Aktivität in der Vergangenheit in einem Versuch, die Entwicklung von Leukämiezellen zu stoppen blockieren , aber ohne Erfolg .
    
          
    In dieser Studie Starczynowski und Kollegen versucht Ausschlagen der p62 -Protein in den Mausmodellen und menschlichen Zelllinien. Sie fanden heraus, dass diese gestoppt leukämischen Zellwachstum in der Maus- Modelle und reduziert die Zahl der leukämischen Zellkolonien in den menschlichen Zelllinien um 80%.
    
          
    Obwohl diese Ergebnisse ebnen den Weg für mögliche neue Behandlungsstrategien für MDS und AML , warnt Starczynowski , dass die Ergebnisse in der Maus-Modellen finden nicht unbedingt in den Menschen gesehen werden.
    
          
    Er stellt fest, dass weitere Forschung ist gerechtfertigt, um diese Ergebnisse zu bestätigen und besser bestimmen die zugrunde liegenden Mechanismen .
    
          
    Früher in diesem Jahr , berichtet Medical News Today auf einer Studie in der Zeitschrift Science Signaling veröffentlicht , der behauptete, es ist ein Gen namens microRNA - 3151 in einem größeren Gen , BAALC , dass AML -Laufwerke .